Cystein

Eine der Aufgaben von Cystein ist die Stärkung der Bindegewebszellen (Fibroblasten)

Beschreibung

Cystein ist eine Aminosäure, die in vielen Proteinen des Körpers enthalten ist. Ihre Besonderheit ist die im Molekül enthaltene Schwefelgruppe (Disulfidgruppe, SH-Gruppe). Sie ermöglicht die stark antioxidative Wirkung von Cystein. Nach der Aufnahme von Cystein wird diese im Körper teilweise zum Schutzstoff Glutathion umgebaut. Glutathion ist für den Organismus von elementarer Bedeutung und an einer Vielzahl biologischer Stoffwechselprozesse beteiligt. Die Zufuhr von Cystein aus der Nahrung bestimmt, wie viel Glutathion im Körper hergestellt wird. Zugleich hat Cystein selbst viele Funktionen und ist neben der Glutathionbildung wichtig für die endogene (körpereigene) Synthese von Fettsäuren sowie von Taurin und der Strukturbildung des Bindegewebes.

Funktionen und Anwendungsbereiche von Cystein

Funktionen
• Antioxidative Wirkung
• Synthese von Glutathion
• Synthese von Fettsäuren
• Synthese von Taurin
• Bindegewebsstärkung
• Immunstärkung

Antioxidative Wirkung
Cystein – allein oder gemeinsam mit Glutathion – besitzt eine stark antioxidative Wirkung und schützt die Zellen vor Schäden durch Freie Radikale, die z.B. durch UV-Licht, Rauchen und Luftverschmutzung entstehen. Cystein wirkt damit der Entstehung degenerativer Krankheiten und dem Alterungsprozess der Zellen entgegen.

Synthese von Fettsäuren
Gemeinsam mit Pantothensäure (Vitamin B5) hat Cystein eine entscheidende Rolle in der Synthese von Fettsäuren, die in die Zellmembranen und die Myelin-Schicht (Hauptbestandteil der Schutzschicht von Nervenzellen) eingebaut werden.

Synthese von Taurin
Cystein ist die Ausgangssubstanz für die körpereigene Bildung von Taurin. Taurin spielt eine wichtige Rolle im Nerven-, Verdauungs- und Herz-Kreislauf-System.

Bindegewebsstärkung
Cystein ist zu 10 bis 14 Prozent als Strukturprotein des Bindegewebes in Haut, Haaren, Nägeln, Knochen, Muskeln und Sehnen enthalten und unersetzlich zur Ausbildung dieser Strukturen. Jeweils zwei Cystein–Moleküle sind dort durch ihre Schwefelgruppe, der Disulfidbrücke, verbunden. Diese verleihen dem Gewebe eine besondere Zugfestigkeit.

Immunstärkung
Cystein spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem, da es die Glutathion-Synthese bestimmt. Glutathion ist eines der wichtigsten Regler-Moleküle in der Immunabwehr:
Glutathion ist an der Bildung der Leukotriene beteiligt, die die Leukozyten (weiße Blutkörperchen) aktivieren. Eine Unterversorgung an Cystein vermindert stark die natürlichen Killerzellen und es kommt es zu einer erhöhten Infektanfälligkeit.

Anwendungsbereiche
Therapeutisch wird Cystein bei folgenden Indikationen eingesetzt:
• Entgiftung und Leberschutz
• Alkoholkonsum
• Arthritis
• Immunstärkung
• Paracetamol-Vergiftung
• Haarausfall

Entgiftung und Leberschutz
Cystein wird therapiebegleitend zur Vermeidung von Leber- und Nierenschäden im Zusammenhang mit Überdosierungen von Acetaminophen (Medikamente wie Paracetamol und Ibuprofen) eingesetzt. Cystein und Glutathion helfen zudem, die toxische Wirkung von Umweltgiften wie Schwermetallen sowie bakteriellen Giften, Pestiziden, Formaldehyd, zahlreichen Komponenten in Zigarettenrauch und Autoabgasen unschädlich zu machen.

Alkoholkonsum
Cystein wirkt wie Glutathion leberschützend, indem es die toxische Wirkung des Alkohol-Abbauprodukts Acetaldehyd aufhebt.

Arthritis
Cystein ist in Kombination mit Pantothensäure hilfreich zur Linderung von Gelenkentzündung und Osteoarthritis (Knochenentzündung).

Immunstärkung
Cystein kann über Glutathion die Immunkompetenz stärken und entzündliche Prozesse abwehren. Cystein spielt eine wichtige Rolle für die Aufrechterhaltung der Immunität (Leukozyten, CD4-T-Helfer- und NK-Zell-Aktivität). Ein Mangel an Cystein begünstigt zudem die Allergieneigung.

Haarausfall
Cystein ist an der Bildung von Prokollagen und am Aufbau des Haarkeratins beteiligt. Bei Störungen der Haar-Bildung ist die Ergänzung mit der schwefelhaltigen Aminosäure Cystein zusammen mit dem Vitamin B-Komplex und Zink empfehlenswert.

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Cystein wird in täglichen Dosen zwischen 400 und 600 mg empfohlen.

Gegenanzeigen
Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Einnahmehinweis
Die kombinierte Einnahme mit hochdosiertem Vitamin C verbessert die Wirksamkeit von Cystein.

Literaturquellen

1. Borowitz JD, et al. Combined use of nitroglycerin and N-acetylcysteine in the management of unstable angina pectoris. Circulation. Apr 1988; 77(4): 787-794.
2. Braverman ER, Pfeiffer CC. The Healing Nutrients Within: Facts, Findings and New Research on Amino Acids. New Canaan: Keats Publishing, Inc.; 1987: 87-119.
3. Carter EA. Enhanced acetaminophen toxicity associated with prior alcohol consumption in mice; prevention by N-acetylcysteine. Alcohol. Jan-Feb 1987; 4(1): 69-71.
4. Christman BW, Bernard GR. Antilipid mediator and antioxidant therapy in adult respiratory distress syndrome. New Horiz. Nov 1993; 1(4): 623-630.
5. Chirkov YY, Horowitz JD. N-Acetylcysteine potentiates nitroglycerin-induced reversal of platelet aggregation. J Cardiovasc Pharmacol . 1996;28(3):375-380.
6. Christman BW, Bernard GR. Antilipid mediator and antioxidant therapy in adult respiratory distress syndrome. New Horiz . Nov 1993; 1(4): 623-630.
7. Chirkov YY, Horowitz JD. N-Acetylcysteine potentiates nitroglycerin-induced reversal of platelet aggregation. J Cardiovasc Pharmacol . 1996;28(3):375-380.
8. Christman BW, Bernard GR. Antilipid mediator and antioxidant therapy in adult respiratory distress syndrome. New Horiz . Nov 1993; 1(4): 623-630.
9. D’Agostini F, Bagnasco M, Giunciuglio D, Albini A, De Flora S. Inhibition by oral N-acetylcysteine of doxorubicin-induced clastogenicity and alopecia, and prevention of primary tumors and lung micrometastases in mice. Int J Oncol . 1998;13:217-224.
10. Davreux CJ, Soric I, Nathens AB, et al. N-acetylcysteine attenuates acute lung injury in the rat. Shock . Dec 1997; 8(6): 432-438.
11. De Flora S, D’Agostini F, Masiello L, Giunciuglio D, Albini A. Synergism between N-Acetylcysteine and doxorubicin in the prevention of tumorigenicity and metastasis in murine models. Int J Cancer. 1996;67:842-848.
12. De Rosa SC, Zaretsky MD, Dubs JG, Roederer M, Anderson M, Green A, et al. N-acetylcysteine replenishes glutathione in HIV infection. Eur J Clin Invest . 2000;30:915-929.
13. Domenighetti G, Quattropani C, Schaller MD. Therapeutic use of N-acetylcysteine in acute lung diseases. [Review, French]. Rev Mal Respir . 1999;16(1):29-37.
14. Domenighetti G, Suter PM, Schaller MD, Ritz R, Perret C. Treatment with N-acetylcysteine during acute respiratory distress syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. J Crit Care . 1997;12(4):177-182.
15. Doroshow JH, Locker GY, Ifrim I, Myers CE. Prevention of doxorubicin cardiac toxicity in the mouse by N-Acetylcysteine. J Clin Invest . 1981;68:1053-1064.
16. Droge W. Cysteine and glutathione deficiency in AIDS patients: a rationale for the treatment with N-acetyl-cysteine. [Review]. Pharmacology . 1993;46(2):61-65.
17. D’Agostini F, Bagnasco M, Giunciuglio D, Albini A, De Flora S. Inhibition by oral N-acetylcysteine of doxorubicin-induced clastogenicity and alopecia, and prevention of primary tumors and lung micrometastases in mice. Int J Oncol . 1998;13:217-224.
18. Davreux CJ, Soric I, Nathens AB, et al. N-acetylcysteine attenuates acute lung injury in the rat. Shock . Dec 1997; 8(6): 432-438.
19. De Flora S, D’Agostini F, Masiello L, Giunciuglio D, Albini A. Synergism between N-Acetylcysteine and doxorubicin in the prevention of tumorigenicity and metastasis in murine models. Int J Cancer. 1996;67:842-848.
20. De Rosa SC, Zaretsky MD, Dubs JG, Roederer M, Anderson M, Green A, et al. N-acetylcysteine replenishes glutathione in HIV infection. Eur J Clin Invest . 2000;30:915-929.
21. Domenighetti G, Quattropani C, Schaller MD. Therapeutic use of N-acetylcysteine in acute lung diseases. [Review, French]. Rev Mal Respir . 1999;16(1):29-37.
22. Domenighetti G, Suter PM, Schaller MD, Ritz R, Perret C. Treatment with N-acetylcysteine during acute respiratory distress syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. J Crit Care . 1997;12(4):177-182.
23. Doroshow JH, Locker GY, Ifrim I, Myers CE. Prevention of doxorubicin cardiac toxicity in the mouse by N-Acetylcysteine. J Clin Invest . 1981;68:1053-1064.
24. Droge W. Cysteine and glutathione deficiency in AIDS patients: a rationale for the treatment with N-acetyl-cysteine. [Review]. Pharmacology . 1993;46(2):61-65.
25. Davreux CJ, et al. N-acetylcysteine attenuates acute lung injury in the rat. Shock. Dec 1997; 8(6): 432-438.
26. Flanagan RJ, et al. Use of N-acetycysteine in clinical toxicology. Am J Med. Sep 30 1991; 91(3C): 131S-139S.
27. Franceschini G, et al. Dose-related increase in HDL-cholesterol levels after N-acetylcysteine in man. Pharmacol Res. Oct-Nov 1993; 28(3): 213-218.
28. Goodman MT, McDuffie K, Hernandez B, Wilkens LR, Selhub J. Case-control study of plasma folate, homocysteine, vitamin B12, and cysteine as markers of cervical dysplasia. Cancer . 2000;89:376-382.
29. Hultberg B, et al. Plasma homocysteine and thiol compound fractions after oral administration of N-acetylcysteine. Scand J Clin Lab Invest. Oct 1994; 54(6): 417-422.
30. Hershkovitz E, Shorer Z, Levitas A, Tal A. Status epilepticus following intravenous N-acetylcysteine therapy. Isr J Med Sci . 1996;32(11):1102-1104.
31. Iversen HK. N-acetylcysteine enhances nitroglycerin-induced headache and cranial artery response. Clin Pharmacol Ther . 1992;52:125-133.
32. Iversen HK. N-acetylcysteine enhances nitroglycerin-induced headache and cranial artery response. Clin Pharmacol Ther. 1992;52:125-133.
33. Jackson IM, et al. Efficacy and tolerability of oral acetylcysteine (Fabrol) in chronic bronchitis: a double-blind placebo controlled study. J Int Med Res. 1984; 12(3): 206.
34. Kozer E, Koren G. Management of paracetamol overdose: current controversies. [Review]. Drug Saf . 2001;24(7):503-512.
35. Lenz AG, Jorens PG, Meyer B, et al. Oxidatively modified proteins in bronchoalveolar lavage fluid of patients with ARDS and patients at-risk for ARDS. Eur Respir J. 1999;13(1):169-174.
36. Marchetti G, Lodola E, Licciardello L, Colombo A. Use of N-acetylcysteine in the management of coronary artery diseases. Cardiologia . Jul 1999; 44(7): 633-637.
37. Micke P, Beeh KM, Schlaak JF, Buhl R. Oral supplementation with whey proteins increases plasma glutathione levels of HIV-infected patients. Eur J Clin Invest . 2001;31(2):171-178..
38. Muller F, Svardal AM, Nordoy I, Berge RK, Aukrust P, Froland SS. Virological and immunological effects of antioxidant treatment in patients with HIV infection. Eur J Clin Invest . 2000;30(10):905-914.
39. Patrick L. Hepatitis C: epidemiology and review of complementary/alternative medicine treatments. Alt Med Rev . 1999;4(4):220-238.
40. Pelle E, et al. Protection against cigarette smoke-induced damage to intact transformed rabbit corneal cells by N-acetyl-L-cysteine. Cell Biol Toxicol . Aug 1998; 14(4): 253-259.
41. Perry HE, Shannon MW. Efficacy of oral versus intravenous N-acetylcysteine in acetaminophen ovedose:results of an open-label, clinical trial. J Pediatr . Jan 1998;132(1): 149-152.
42. Pizzulli, L, Hagendorff A, Zirbes M, Jung W, Lüderitz B. N-Acetylcysteine attenuates nitroglycerin tolerance in patients with angina pectoris and normal left ventricular function. Am J Cardiol . 1997;79:28-33.
43. Ruiz FJ, et al. N-acetyl-L-cysteine potentiates depressor response to captopril and enalaprilat in SHRs. Am J Physiol . Sep 1994; 267 (3 Pt 2): R767-772.
44. Pelle E, et al. Protection against cigarette smoke-induced damage to intact transformed rabbit corneal cells by N-acetyl-L-cysteine. Cell Biol Toxicol. Aug 1998; 14(4): 253-259.
45. Perry HE, Shannon MW. Efficacy of oral versus intravenous N-acetylcysteine in acetaminophen ovedose:results of an open-label, clinical trial. J Pediatr. Jan 1998;132(1): 149-152.
46. Roederer M, et al. N-acetylcysteine: a new approach to anti-HIV therapy. AIDS Res Hum Retroviruses. Feb 1992; 8(2): 209-217.
47. Ruiz FJ, et al. N-acetyl-L-cysteine potentiates depressor response to captopril and enalaprilat in SHRs. Am J Physiol. Sep 1994; 267 (3 Pt 2): R767-772.
48. Smilkstein MJ, et al. Efficacy of oral N-acetylcysteine in the treatment of acetaminophen overdose. Analysis of the national multicenter study (1976 to 1985). N Engl J Med. Dec 15 1988; 319(24): 1557-1562.
49. Stavem K. Anaphylactic reaction to N-acetylcysteine after poisoning with paracetamol. Tidsskr Nor Laegeforen. May 30 1997; 117(14): 2038-2039.
50. Walters MT, et al.. A double-blind, cross-over, study of oral N-acetylcysteine in Sjogren’s syndrome. Scand J Rheumatol Suppl. 1986; 61: 253-258.

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Cystein

Chrom

Das Spurenelement Chrom ist entscheidend für die Verbesserung der Insulinverwertung (Glucosetoleranz) der Zellen

Beschreibung

Chrom ist eines von sieben Spurenelementen mit essentieller Bedeutung für den Menschen. Chrom reguliert als so genannter Glucose-Toleranz-Faktor (GTF) den Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel. Bei genügender Chromaufnahme benötigt der Organismus weniger Insulin (Hormon für die Glukoseaufnahme in die Zellen). Durch eine gesteigerte Fettabbaurate werden gleichzeitig die Blut-Cholesterin- und Triglyceridwerte verbessert. In der komplementären (ergänzenden) Therapie von Diabetikern nimmt Chrom eine Schlüsselrolle ein. Die Symptome von Diabetes mellitus werden durch einen Mangel an Chrom verstärkt.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Verbesserung der Insulinverwertung (Glucosetoleranz)
• Verbesserter Fettstoffwechsel
• Proteinstoffwechsel
• Zellteilung
• Immunfunktion

Verbesserung der Insulinverwertung (Glucosetoleranz)
Die wichtigste Funktion von Chrom besteht in der Interaktivität als Glukose-Toleranz-Faktor (GTF). GTF verstärkt die Insulinwirkung indem es die Zell-Rezeptoren sensibler auf das Hormon Insulin ansprechen lässt. Chrom ist somit in der Lage, die Glukose-(Zucker-)Belastbarkeit des menschlichen Organismus zu verbessern. Die Aufnahme von Glucose in Leber-, Muskel- und Fettzellen wird beschleunigt und damit die im Blut zirkulierende Glukosemenge vermindert.

Verbesserter Fettstoffwechsel
Durch die gesteigerte Insulinsensibilität der Zellen beeinflusst Chrom auch das Lipidprofil von Triglyceriden, LDL-, HDL- und Gesamtcholesterin (Blutfettwerte) bedeutend. Chrom senkt das Gesamtcholesterin und verbessert das Verhältnis zwischen HDL- und LDL-Cholesterin. Chrom hat damit entscheidenden Einfluss in der Prävention von arteriosklerotischen Plaques in den Gefäßwänden.

Proteinstoffwechsel
Chrom wird für den Einbau der Aminosäuren Glycin, Serin, Methionin und Alpha-Aminobuttersäure in die Herz- und Skelettmuskulatur benötigt.

Zellteilung
Chrom ist in der RNA (Ribonukleinsäure, Ribonucleic acid) im Zellkern, der wichtigen Substanz für die Umsetzung der Erbinformation, in entscheidenden Mengen enthalten und gewährleistet die ausreichende RNA-Synthese.

Immunfunktion
Verschiedene immun-relevante Prozesse wie zum Beispiel die Steuerung der Hormone Interferon und Interleukin, die für die Aktivierung der weißen Blutkörperchen (T-Lymphozyten) verantwortlich sind, werden von Chrom aktiviert.

Anwendungsbereiche
• Diabetes mellitus
• Regulierung des Cholesterin- und Lipid-Stoffwechsels
• Leistungssport

Diabetes mellitus
Chrom erhöht die Insulinsensibilität der Zellen und hilft damit, den Glukosespiegel im Blut zu senken und Diabetikern die Kontrolle des Blutzuckerspiegels zu erleichtern. In zahlreichen Studien konnten durch die tägliche Ergänzung von 200 µg Chrom die Blutzuckerwerte und die Glukosetoleranz deutlich verbessert und die Insulinresistenz der Zellen verringert werden. Infolge eines häufig vorliegenden Chrommangels (zu geringe Aufnahme mit Nahrungsmitteln!) fehlt Diabetikern die Möglichkeit, den GTF zu bilden. Eine Ergänzung mit Chrom ist dann besonders wichtig. Auch bei gestörter Glukosetoleranz als Vorstufe eines Diabetes mellitus wird durch Chrom-Supplementierung die Glukoseaufnahme der insulinabhängigen Zellen sowie die Glukosetoleranz gesteigert.

Regulierung des Cholesterin- und Lipid-Stoffwechsels
Menschen mit erhöhten Cholesterin-Werten sollten besonders auf eine ausreichende Versorgung mit Chrom achten. Chrom kann unterstützend die Serum-Cholesterinspiegel senken und das HDL-Cholesterin erhöhen. Bei erhöhtem Gesamtcholesterin und erniedrigten HDL-Werten wird eine Chromergänzung von 200 bis 500 µg pro Tag empfohlen.

Leistungssport
Bei körperlichem Training steigt der Glukoseverbrauch an, wodurch sich die Chromausschneidung über die Nieren vervielfacht. Zugleich ist Chrom für das Muskelwachstum wichtig, da es den Transport von Aminosäuren in die Muskelzellen erleichtert.


Erhöhter Bedarf und Mangel

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
Risikofaktoren für Chrommangel sind:
• Alter: Mit dem Alterungsprozess nimmt die Chromkonzentration in den Geweben ab und das aufgenommene Chrom kann schlechter verwertet und in geringerem Maße für den Aufbau des Glukose-Toleranz-Faktors (GTF) verwertet werden, d.h. mehr Chrom ist erforderlich um den Bedarf zu decken.
• Stress, Sport: Stress aber auch hohe sportliche Aktivität führen zu einer vielfach höheren Chromausscheidung über den Urin.
• Hoher Konsum von raffinierten Kohlenhydraten (Weißmehlprodukten): Ein hoher Verzehr einfacher Kohlenhydrate steigert die Chromausscheidung.
• Schwangere: Schwangere gehören zur Risikogruppe für Chrommangel, da der Embryo einen großen Anteil der Chromreserven „verbraucht“. Chrommangel kann daher den so genannten Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) auslösen.
• Medikamenteneinnahme
• Diabetes mellitus

Mangelsymptome
Bei starkem Chrommangel kommt es zu erhöhten Blut-Glukose- und Insulinwerten bis zu einem Krankheitsbild, das dem eines Diabetes mellitus entspricht.

• Störungen der Glukosetoleranz: Bei starkem Chrommangel kommt es zu erhöhten Blut-Glukose- und Insulinwerten bis zu einem Krankheitsbild, das dem eines Diabetes mellitus entspricht.
• Hyperglykämie
• erhöhte Cholesterin- und Triglyceridwerte im Blut
• Nervenstörungen (Neuropathien)
• plötzlicher Gewichtsverlust (unentdeckter Diabetes mellitus)


Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Zur allgemeinen Prävention werden täglich 150 bis 200 µg Chrom empfohlen.

Gegenanzeigen/Sicherheit
• In normalen Dosiermengen sind keine Nebenwirkungen bekannt. Chromgaben von 1000 µg täglich über mehrere Monate lang, führten bei Diabetikern zu guten therapeutischen Erfolgen ohne Nebenwirkungen.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist zudem mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Einnahmehinweis
• Organisches Chrom: Bei Chrom ist die Aufnahmeform ausschlaggebend für seine Wirksamkeit. Organisches Chrom, wie Picolinat, wird vielfach besser resorbiert als anorganische Chrom-Formen.
• Vitamin C: Die Chromverwertung kann bei gleichzeitiger Gabe von Vitamin C deutlich verbessert werden.


Literaturquellen

1. Abraham AS, Brooks BA, Eylath U.: The effects of chromium supplementation on serum glucose and lipids in patients with and without non-insulin-dependent diabetes. Metabolism 1992;41:768-71.
2. Anderson RA, Polansky MM, Bryden NA, Roginski EE, Mertz W, Glinsmann W.: Chromium supplementation of human subjects: effects on glucose, insulin, and lipid variables. Metabolism 1983;32:894-9.
3. Althuis MD, Jordan NE, Ludington EA, Wittes JT.: Glucose and insulin responses to dietary chromium supplements: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2002;76:148-55.
4. Anderson RA, Cheng N, Bryden NA, Polansky MM, Chi J, Feng J: Elevated intakes of supplemental chromium improve glucose and insulin variables in individuals with type 2 diabetes. Diabetes 46:1786–1791, 1997
5. Anderson RA, Bryden NA, Polansky MM.: Dietary chromium intake: freely chosen diets, institutional diets and individual foods. Biol Trace Elem Res 1992;32:117-21.
6. Anderson RA, Bryden NA, Patterson KY, Veillon C, Andon MB, Moser-Veillon PB. : Breast milk chromium and its association with chromium intake, chromium excretion, and serum chromium. Am J Clin Nutr 1993;57:419-23.
7. Anderson RA, Polansky MM, Bryden NA et al: Effects of supplemental chromium on patients with symptoms of reactive hypoglycemia. Metabolism 1987: 36:351-355. Anderson R, Polansky M, Bryden N., Patterson K, Veillon C, Glinsmann W.: Effects of chromium supplementation on urinary Cr excretion of human subjects and correlation of Cr excretion with selected clinical parameters. J Nutr 1983 276-81.
8. Balk E., Tatsioni A., Lichtenstein A., Lau J., Pittas A.: Effect of chromium supplementation on glucose metabolism and lipids: a systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care 30:2154–2163, 2007
9. Bunker V., Lawson M., Delves H., Clayton B.: The uptake and excretion of chromium by the elderly. Am J Clin Nutr 1984;39:797-802.
10. Brown RO, Forloines-Lynn S, Cross RE, Heizer WD.: Chromium deficiency after long-term total parenteral nutrition. Dig Dis Sci 1986;31:661-4.
11. Cabrera-Vique C, Teissedre P-L, Cabanis M-T, Cabinis J-C. : Determination and levels of chromium in French wine and grapes by graphite furnace atomic absorption spectrometry. J Agric Food Chem 1997;45:1808-11.
12. Cocho JA, Cervilla JR, Rey-Goldar ML, Fdez-Lorenzo JR, Fraga JM.: Chromium content in human milk, cow’s milk, and infant formulas. Biol Trace Elem Res 1992;32:105-7.
13. Cefalu WT, Hu FB.: Role of chromium in human health and in diabetes. Diabetes Care 2004;27:2741-51.
14. Dattilo AM, Miguel SG.: Chromium in health and disease. Nutr Today 2003;38:121-33.
15. Anderson RA, Kolovsky AS.: Chromium intake, absorption and excretion of subjects consuming self-selected diets. Am J Clin Nutr 1985;41:1177-83.
16. Davies S, Howard JM, Hunnisett A, Howard M.: Age-related decreases in chromium levels in 51,665 hair, sweat, and serum samples from 40,872 patients — implications for the prevention of cardiovascular disease and type II diabetes mellitus. Metabolism 1997;46:469-73.
17. Davis ML, Seaborn CD, Stoecker BJ.: Effects of over-the-counter drugs on 51chromium retention and urinary excretion in rats. Nutr Res 1995;15:201-10.
18. Doisy RJ, Streeten DHP, Souma ML, Kalafer ME, Rekant SL, Dalakos TG.: Metabolism of 51chromium in human subjects. In: Newer Trace Elements in Nutrition (edited by Mertz W, Cornatzer WE). Dekker, New York, 1971, pp. 155-68.
19. Doisy RJ, Streeten DHP, Freiberg JM, Schneider AJ.: Chromium metabolism in man and biochemical effects. In: Trace Elements in Human Health and Disease, Volume 2: Essential and Toxic Elements (edited by Prasad A, Oberleas D). Academic Press, New York, 1976, pp. 79-104.
20. Freund H, Atamian S, Fischer JE.: Chromium deficiency during total parenteral nutrition. JAMA 1979;241:496-8.
21. Hopkins Jr. LL, Ransome-Kuti O, Majaj AS.: Improvement of impaired carbohydrate metabolism by chromium(III) in malnourished infants. Am J Clin Nutr 1968;21:203-11.
22. Hermann J, Arquitt A. Effect of chromium supplementation on plasma lipids, apolipoproteins, and glucose in elderly subjects. Nutr Res 1994;14: 671-4.
23. Jeejeebhoy KN, Chu RC, Marliss EB, Greenberg GR, Bruce-Robertson A.: Chromium deficiency, glucose intolerance, and neuropathy reversed by chromium supplementation in a patient receiving long-term total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr 1977;30:531-8.
24. Kozlovsky AS, Moser PB, Reiser S, Anderson RA.: Effects of diets high in simple sugars on urinary chromium losses. Metabolism 1986;35:515-8.
25. Kozlovsky AS, Moser PB, Reiser S et al: Effects of diets high in simple sugars on urinary chromium losses. Metabolism 1986; 35:515-518.
26. Kaats GR, Blum K, Pullin D et al: A randomized double-masked, placebo-controlled study of the effects of chromium picolinate supplementation on body composition.: a replication and extension of a previous study. Curr Ther Res 1998; 59:379-388.
Krzanowski, J.J. (1996). Chromium picolinate. Journal of the Florida Medical
Association, 83(1), 29-31.
27. Lindemann, M. D., Wood, C. M., Harper, A. F., Komegay, E. T. & Anderson, R.:
(1995). Dietary chromium picolinate additions improve gain-feed and carcass characteristics in growing finishing pigs and increase litter in reproducing sows. Journalof Animal Science, 2, 457-465.
28. Lukaski, H.C., Bolonchuk, W.W., Siders, W.A., & Milne, D.B.: (1996). Chromium
supplementation and resistence training: effects on body composition, strength,
and trace element status of men.American Journal of Clinical Nutrition, 63, 954-
965.
29. Lukaski HC, Bolonchuk WW, Siders WA, Milne DB.: Chromium supplementation and resistance training: effects on body composition, strength and trace element status of men. Am J Clin Nutr 1996;63:954-65.
30. Lukaski HC. Chromium as a supplement. Annu Rev Nutr 1999;19:279-302.
31. Lifschitz ML, Wallach S, Peabody RA, Verch RL, Agrawal R.: Radiochromium distribution in thyroid and parathyroid deficiency. Am J Clin Nutr 1980:33:57-62.
32. Mertz W: Chromium occurrence and function in biological systems. Physiol Rev 1969;49:163-239.
33. Mertz W.: Chromium in human nutrition: a review. J Nutr 1993;123:626-33.
34. Mertz W.: Interaction of chromium with insulin: a progress report. Nutr Rev 1998;56:174-7.
35. Mossop RT.: Effects of chromium III on fasting blood glucose, cholesterol and cholesterol HDL levels in diabetics. Cent Afr J Med 1983;29:80-2.
36. Offenbacher EG, Spencer H, Dowling HJ, Pi-Sunyer FX.: Metabolic chromium balances in men. Am J Clin Nutr 1986;44:77-82.
37. Offenbacher E.: Promotion of chromium absorption by ascorbic acid. Trace Elem Elect 1994;11:178-81.
38. Offenbacher EG, Rinko CJ, Pi-Sunyer FX.: The effects of inorganic chromium and brewer’s yeast on glucose tolerance, plasma lipids, and plasma chromium in elderly subjects. Am J Clin Nutr 1985;42:454-61.
39. Potter JF, Levin P, Anderson RA, Freiberg JM, Andres R, Elahi D.: Glucose metabolism in glucose-intolerant older people during chromium supplementation. Metabolism 1985;34:199-204.
40. Pittler MH, Stevinson C, Ernst E.: Chromium picolinate for reducing body weight: meta-analysis of randomized trials. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:522-9.
41. Rabinowitz MB, Gonick HC, Levin SR, Davidson MB.: Effects of chromium and yeast supplements on carbohydrate and lipid metabolism in diabetic men. Diabetes Care 1983;6:319-27.
42. Riales R, Albrink MJ.: Effect of chromium chloride supplementation on glucose tolerance and serum lipids including high-density lipoprotein of adult men. Am J Clin Nutr 1981;34:2670-8.
43. Roeback Jr. JR, Hla KM, Chambless LE, Fletcher RH.: Effects of chromium supplementation on serum high-density lipoprotein cholesterol levels in men taking beta-blockers. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1991;115:917-24.
44. Seaborn CD & Stoecker BJ: Effects of antacid or ascorbic acid on tissue accumulation and urinary excretion of 51chromium. Nutr Res 1990; 10:1401-1407.
45. Schroeder, H.A.: (1968). The role of chromium in mammilian nutrition.
American Journal of Clinical Nutrition, 21, 230-244.
46. Schwarz K, Mertz W. Chromium(III) and the glucose tolerance factor. Arch Biochem Biophys 1959;85:292-5.
47. Trent, L.K, & Theiding-Cancel, D.: (1995). Effects of chromium picolinate on body composition. Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, 35(4), 273-280. Uusitupa MI, Kumpulainen JT, Voutilainen E, Hersio K, Sarlund H, Pyorala KP, Koivistoinen PE, Lehto JT.: Effect of inorganic chromium supplementation on glucose tolerance, insulin response, and serum lipids in noninsulin-dependent diabetics. Am J Clin Nutr 1983;38:404-10.
48. Uusitupa MI, Mykkanen L, Siitonen O, Laakso M, Sarlund H, Kolehmainen P, Rasanen T, Kumpulainen J, Pyorala K.: Chromium supplementation in impaired glucose tolerance of elderly: effects on blood glucose, plasma insulin, C-peptide and lipid levels. Br J Nutr 1992;68:209-16.
49. Vincent JB.: The potential value and toxicity of chromium picolinate as a nutritional supplement, weight loss agent and muscle development agent. Sports Med 2003;33:213-30.
50. Walker, L.S., Bemben, M.G., Bemben, D.A., Knehans, A.W.: (1998). Chromium
picolinate effects on body composition and muscular performance in
wrestlers. Medicine and Science in Sports and Exercise, 30(12), 1730-1737.

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Chrom

Chrom-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

 

Selen

Selen schützt die DNA (Erbsubstanz) der Zellen vor oxidativen Schäden

Beschreibung

Selen zählt zu den lebensnotwendigen (essentiellen) Spurenelementen und kommt in allen Körperzellen und -flüssigkeiten vor. Selen schützt die Erbsubstanz (DNA) sowie die Zellen vor oxidativen Stress und der Schädigung durch freie Radikale. Zudem fungiert Selen im Körper als Bestandteil von Enzymen, die für die Bildung der Schilddrüsenhormone benötigt werden, stärkt das Immunsystem und bindet Umweltschadstoffe.
Selen steht wie kein anderes Spurenelement, im Besonderen in der Krebsforschung, in der
Prophylaxe und der Komplementärtherapie, im wissenschaftlichen Fokus.

Der Selen-Bestand im Körper beträgt etwa 3 bis 15 Milligramm. Die höchsten Gehalte weisen Leber, Nieren, Milz, Gehirn, Keimdrüsen, insbesondere Testes (Hoden), Thrombozyten (Blutplättchen), Schilddrüse, Herz, Prostata und Muskeln auf.

Funktionen und Wirkungen

Funktionen
• Antioxidans (als Glutathion-Peroxidase)
• Immunmodulation und Stärkung des Immunsystems
• Aktivierung des Schilddrüsenhormons
• Schwermetallbindung
• Fortpflanzung

Wirkungen

Antioxidans
Die Hauptfunktion von Selen ist es, die Zellen vor schädlichen Belastungen zu bewahren. Selen schützt die Zellen und Chromosomen vor aggressiven Formen des Sauerstoffs (Peroxide) und vor freien Radikalen sowie vor Umwelt- wie auch Strahlenbelastungen. Selen ist essentieller Bestandteil des Schlüsselenzyms der körpereigenen Abwehr der Glutathion-Peroxidase. Dieses Enzym ist ein Zellschutzfaktor gegen aggressive Sauerstoffradikale, die durch äußere Einflüsse wie z.B. Umweltgifte, UV-Strahlungen, Rauchen sowie im normalen Stoffwechsel jedes Menschen gebildet werden. Glutathion-Peroxidase kann mit Hilfe von Selen Peroxide unschädlich machen.
Selen kann ebenfalls vor Karzinogenen, z.B. Nitrosaminen, Benzpyren und Aflatoxinen, schützen. Selen vermindert damit die frühzeitige Alterung der Zellen und stärkt das Immunsystem.

Immunstimulation
Selen ist für die Feinregulierung im Zusammenspiel der Immunzellen unersetzlich. Es besitzt als Stimulator der humoralen und zellulären Abwehr zahlreiche immunmodulierende Effekte. Selen stimuliert die Antikörperproduktion, insbesondere die Immunglobuline (IgG), den Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und erhöht die Zelltoxität der natürlichen Killerzellen und T-Lymphozyten (Immunzellen).
Ein Mangel an Selen, infolge einer unzureichenden Zufuhr, kann zu Beeinträchtigunen der immunologischen Abwehr des Körpers führen. Selendefizite wirken sich negativ auf die Aktivität der Glutathionsperoxidasen aus. Hierdurch kommt es zu einer verstärkten Radikalenbildung und gesteigerten Ansammlung von Lipidperoxiden, was mit einer erhöhten Bildung von entzündungsfördernden, immunschwächenden Botenstoffen (Prostaglandinen) einhergeht.

Aktivierung des Schilddrüsenhormons
Selen ist notwendig für den reibungslosen Schilddrüsenhormonstoffwechsel, genauer der Bildung des aktiven Schilddrüsenhormons Trijodthronin (T3) durch die Funktion des Enzyms Typ-I-Jodthyronin-5-Dejodase. Dieses Enzym ist für die Umwandlung und Aktivierung der Schilddrüsenhormone von Bedeutung. Ein Selenmangel führt aus diesem Grund zu einer Schilddrüsenunterfunktion.

Schwermetallbindung
Das Spurenelement Selen ist in der Lage, den Körper vor schädigenden Schwermetallen zu schützen. Selen geht mit Schwermetallen wie Quecksilber, Blei und Cadmium einen schwerlöslichen inaktiven Selenid-Komplex ein, und macht diese dadurch untoxisch.
Vor allem Leberzellen werden durch das Spurenelement vor diesen Toxinen geschützt
Bei zu hoher Belastung mit Schwermetallen benötigt der Körper mehr Selen, da es für die Schwermetallbindung verbraucht wird und nicht mehr ausreichend für seine weiteren Funktionen vorhanden ist.
Selen wird auch als therapeutischen Gegenmittel bei erhöhten Schwermetallbelastungen eingesetzt.

Fortpflanzung
Darüber hinaus ist Selen für die Zeugungsfähigkeit, genauer, die Entwicklung der Spermazellen (Spermatozyten) wichtig.

Komplementäre Therapie mit Selen
Komplementärtherapeutisch wird Selen bei Krebs, Herzkrankheiten, rheumatisch-arthritischen Erkrankungen, Fertilitätsstörungen, Immunschwächen und erhöhten Schwermetallbelastungen eingesetzt.

Selenversorgung und Bedarf
Viele Regionen Europas, darunter Deutschland sowie die Nachbarländer Österreich und Schweiz gehören aufgrund der niedrigen Selengehalte der Böden und den folglich geringen Selenkonzentrationen in den Lebensmitteln zu den Selenmangelgebieten. In der Folge sind die Selenzufuhren aus der Nahrung in Mitteleuropa zu gering. Die durchschnittliche mit der Nahrung täglich zugeführte Menge in Deutschland liegt zwischen 35 und 40 µg und ist nach der einschlägigen Meinung von Experten viel zu niedrig um den Bedarf zu decken.

Mehrbedarf
Risikogruppen für einen erhöhten Bedarf an Selen
– Senioren
– in der Schwangerschaft und Stillzeit
– bei geschwächten Immunsystem
– bei erhöhten Schwermetallbelastungen z.B. durch Rauchen
– bei Magen-Darm-Erkrankungen (durch gestörte Selenaufnahme)
– bei Diabetes mellitus
– bei Herzinfarkt und anderen Herzerkrankungen, z.B. Arteriosklerose
– bei Krebserkrankungen
– bei rheumatischen Erkrankungen
– bei Leber- und Bauchspeicheldrüsen-Erkrankungen

Zufuhrempfehlung und Hinweise

Zufuhrempfehlung
In Gebieten mit selenarmen Böden, wie Deutschland, Schweiz und Österreich, werden tägliche, langfristige präventive Gaben von 100 bis 200 µ Selen, möglichst zu den Mahlzeiten, empfohlen.

Hinweis für die Selen-Ergänzung: Unterschiedliche Bioverfügbarkeiten
Bei einer Nahrungsergänzung mit Selen sind organische Selen-Verbindungen (Selenhefe) qualitativ höher zu bewerten als anorganische (z.B. Natriumselenit). Der Grund: Natriumselenit wird unter dem Einfluss von Vitamin C (Ascorbinsäure) und Zink zu so genanntem elementaren roten Selen reduziert, welches nicht mehr vom Körper aufgenommen werden kann. Aus diesem Grund werden organischen Formen aus Selenhefe bevorzugt. Selenhefe enthält Selen so, wie es auch in naturbelassenen Nahrungsmitteln zu finden ist, ausschließlich aus organischen Selenverbindungen, insbesondere Selenomethionin und Selenocystein, bestehend. Wissenschaftliche Untersuchungen zeigten, dass diese organischen Selenformen eine um 70 % bessere Bioverfügbarkeit aufweisen als anorganisches Selenit.

Gegenanzeigen
Als sicher und nebenwirkungsfrei gilt eine Langzeitdosierung von bis zu 250 µg Selen (Tolerabel Upper Intake Level: 300 µg).


Literaturquellen

1. Borner J, Zimmermann T, Albrecht S, et al.: Selenium administration in severe inflammatory surgical diseases and burns in childhood. Med Klin;92 Suppl 3:17-19. (1997).
2. Clark LC, Dalkin B, Krongrad A, et al.: Decreased incidence of prostate cancer with selenium supplementation: results of a double-blind cancer prevention trial. Br J Urol;81(5):730-734. (1998).
3. Darlow BA, Winterbourn CC, Inder TE, et al.: The effect of selenium supplementation on outcome in very low birth weight infants: a randomized controlled trial. The New Zealand Neonatal Study Group. J Pediatr;136(4):473-480. (2000).
4. Duffield-Lillico AJ, Slate EH, Reid ME, et al.: Selenium supplementation and secondary prevention of nonmelanoma skin cancer in a randomized trial. J Natl Cancer Inst95(19):1477-1481. (2003).
5. Drobner, C., Anke, M., Thomas, G.: Selenversorgung und Selenbilanz Erwachsener in Deutschland. Anke, M. et al., H. Schubert, Leipzig (1996)
6. Etminan M, FitzGerald JM, Gleave M, et al.: Intake of selenium in the prevention of prostate cancer: a systematic review and meta-analysis.Cancer Causes Control. 2005 Nov;16(9):1125-31. (2005).
7. Fakih M, Cao S, Durrani FA, Rustum YM.: Selenium protects against toxicity induced by anticancer drugs and augments antitumor activity: a highly selective, new, and novel approach for the treatment of solid tumors.Clin Colorectal Cancer.5(2):132-5. (2005).
8. Hull CA, Johnson SM. A double-blind comparative study of sodium sulfacetamide lotion 10% versus selenium sulfide lotion 2.5% in the treatment of pityriasis (tinea) versicolor. Cutis;73(6):425-429. (2004).
9. Karunasinghe N, Ferguson LR, Tuckey J, et al.: Hemolysate thioredoxin reductase and glutathione peroxidase activities correlate with serum selenium in a group of New Zealand men at high prostate cancer risk. J Nutr.136(8):2232-5. (2006).
10. Klein EA. Clinical models for testing chemopreventative agents in prostate cancer and overview of SELECT: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial. Recent Results Cancer Res;163:212-225. (2003).
11. Naziroglu M, Karaoglu A, Aksoy AO.: Selenium and high dose vitamin E administration protects cisplatin-induced oxidative damage to renal, liver and lens tissues in rats. Toxicology.195(2-3):221-230. (2004).
12. Peretz A, Siderova V, Neve J.: Selenium supplementation in rheumatoid arthritis investigated in a double blind, placebo-controlled trial. Scand J Rheumatol 2001;30(4):208-212. (2001).
13. Rayman M, Thompson A, Warren-Perry M, et al.: Impact of selenium on mood and quality of life: a randomized, controlled trial.Biol Psychiatry. 15;59(2):147-54. (2006).
14. Stranges S, Marshall JR, Trevisan M, et al.: Effects of selenium supplementation on cardiovascular disease incidence and mortality: secondary analyses in a randomized clinical trial. Am J Epidemiol. 15;163(8):694-9. (2006).
15. Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, et al.: Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses.J Endocrinol.190(1):151-6. (2006).
16. You WC, Brown LM, Zhang L, et al.: Randomized double-blind factorial trial of three treatments to reduce the prevalence of precancerous gastric lesions. J Natl Cancer Inst. (14):974-83. (1998).
17. Selenium, selenoproteins and human health: a review. Public Health Nutr. 4: 593-599 Burk R.F., Hill K.E., Motley A.K. (2003).
18. Selenoprotein metabolism and function: evidence for more than one function for selenoprotein P. J. Nutr. 133: 1517S-1520S (1993).
19. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE) Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage 2000. Umschau Braus Verlag, Frankfurt am Main. (2000).
20. Kasper H. Ernährungsmedizin und Diätetik. 67-68 Urban & Fischer Verlag, 2004 Elsevier GmbH, München, Jena. (2004).
21. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H.: Ernährung in Prävention und Therapie. 75-77 2005 Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co.KG. (2005).
22. Niestroj I.: Praxis der Orthomolekularen Medizin. 420-423 Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart. (2000).
23. Schmidt, Dr. med. E., Schmidt, N.: Leitfaden Mikronährstoffe. 292-301 Urban & Fischer Verlag; München. (2000).
24. Schrauzer G.N.: Selenomethionine: A review of its nutritional significance, metabolism and toxicity. J. Nutr. 130: 1653-1656(2000).
25. Sunde R.A.: Selenium. In: Present Knowledge in Nutrition. 8th ed. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.) ILSI Press, International Life Sciences Institute,Washington,DC. (2001).
26. Thomson Ch.D., Robinson M.F.,Butler J.A., Whanger P.D.: Long-term supplementation with selenate and selenomethionine: selenium and glutathione peroxidase ( EC 1.11.1,9) in blood components ofNew Zealand women. Br. J. Nutr. 69: 577-588. (1993).

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Selen

Selen-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Apfelessig

Apfelessig ist reich an essentiellen und gesundheitsstärkenden Nährstoffen wie cholesterinsenkenden Pektin, Bioflavonoiden, Tanninen, Vitamin C, B-Vitaminen und Beta-Carotin

Beschreibung

Apfelessig ist ein Naturprodukt, das aus der Fermentation von Apfelwein entsteht. Die verdauungsfördernden, vitalisierenden, abwehrsteigernden und stoffwechselaktivierenden Wirkungen sind die bekanntesten von einer längeren Liste an physiologischen Eigenschaften, die inzwischen auch wissenschaftlich nachgewiesen sind.
Interessant: Der Arzt Hippokrates wandte bereits 400 v. Chr. die Naturmedizin Apfelessig bei verschiedensten Indikationen seiner Patienten an.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche

• Verdauungsförderung
• verbesserte Mineralstoffresorption
• Schutz vor Bakterien und Pilzen
• Förderung der Gewichtsreduktion
• Entsäuerung
• Nährstoffversorgung, Vitalisierung
• Förderung der Blutzuckerkontrolle

Wirkungen

Verdauungsförderung
Die Essigsäure des Apfelessig regt die Bildung und Sekretion von Speichel, Magensäure und den Verdauungssäften der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) an. Diese enthält Enzyme wie Trypsin und Lipasen, die zur Eiweiß – und Fettverdauung dienen. Hierdurch werden Völlegefühle und Blähungen vermindert. Auch bei Verstopfung ist Apfelessig eine bewährt Hilfe, da die Darmaktivität und Ausscheidung angeregt werden.

Resorptionssteigerung
Die enthaltene Zitronensäure verbessert die Calciumresorption und fördert damit eine hohe Knochendichte. Die enthaltenen organischen Säuren können zudem ein saures Milieu im Dünndarm schaffen, wodurch die Resorptionsrate von Mineralstoffen – insbesondere von Eisen – gesteigert wird.

Bakterien- und Pilzhemmung
Aufgrund des hohen Gehaltes an Tannin wirkt Apfelessig prophylaktisch gegen Darmerkrankungen. Die Tannine (Polyphenole = Gerbsäuren) des Apfelessig hemmen zusammen mit der Zitronensäure das Wachstum schädlicher Bakterien im Darm. Zitronensäure unterbindet Fäulnisprozesse. Dadurch beugt Essig Krebserkrankungen im Darm vor.

Gewichtsreduktion
Apfelessig erhöht die Stoffwechselrate und fördert damit besonders die Fettverbrennung. Zudem verringert der hohe Säuregehalt des Apfelessigs das Hungergefühl und den Heißhunger auf Süßigkeiten. Durch die Essigsäure werden verschiedene enzymatische Stoffwechselprozesse der „Fettverbrennung“ (Lipolyse) aktiviert.

Entsäuerung
Essigsäure wird im Stoffwechsel zu Kohlendioxid und Wasser umgewandelt. Da die zurückbleibenden Mineralstoffe des Apfelessigs basisch (alkalisch) wirken, kann Essig einer Übersäuerung entgegensteuern.

Nährstoffversorgung, Vitalisierung
Apfelessig ist vergleichsweise reichhaltig an essentiellen Mikronährstoffen. Er enthält Vitamine, Mineralstoffe (z.B. Kalium, Phosphor, Calcium. Magnesium, Schwefel, Eisen, Fluor und Silizium), die Fruchtsäuren Apfelsäure und Zitronensäure, sekundäre Pflanzenstoffe und dem löslichen Ballaststoff Pektin.

Förderung der Blutzuckerkontrolle
Die Inhaltsstoffe des Apfelessig verlangsamen die Glukoseaufnahme über den Darm und reduzieren damit die Spitzenwerte des Blutzucker- und Insulinspiegels.


Wirkstoffe
Apfelessig ist reich an essentiellen und gesundheitsstärkenden Nährstoffen.

• Pektin, ein löslicher Ballaststoff, senkt schädliche Cholesterinwerte, fördert und unterstützt die Verdauungsfunktion und beugt Entzündungen vor.
• Essigsäure wirkt antibakteriell, hat eine reinigende Wirkung auf Magen und Darm und unterbindet Fäulnisprozesse im Darm.
• Zitronensäure fördert die Calciumresorption (dient dazu das Calcium aus dem Salz freizusetzen) und die Erhaltung der Knochendichte.
• Bioflavonoide, Tannine und Beta-Carotin stärken das Immunsystem und schützen die Zellen vor freien Radikalen
• Vitamine A, B1, B2, B6, B12, C,
• Mineralstoffe Eisen, Natrium, Chlorid, Schwefel, Silizium

Zufuhrempfehlung und Hinweise

Zufuhrempfehlung
Täglich wird ein bis drei Teelöffel Apfelessig oder die entsprechende Menge in Form von konzentrierten Apfelessig-Tabletten empfohlen.

Kombi-Hinweis
Die Ergänzung mit Apfelessig-Tabletten anstelle von flüssigem Apfelessig lohnt sich besonders, wenn diese neben Apfelessigpulver noch konzentriertes Apfelpectin, Apfelfaserstoffe und Zusätze wie Acerola enthalten. Die natürlichen Effekte können hierdurch maximiert werden.

Gegenanzeigen
Keine bekannt.
Apfelessig kann in größeren Mengen abführend wirken und wird bei Durchfall nicht empfohlen.


Literaturquellen

1. Bragg P., Bragg P.: Natürlicher Apfelessig – das Gesundheitselixier. Waldthausen-Verlag. Ritterhude (1996).
2. Eskander, et al.: Biomedical and hormonal aspects of apple vinegar†, Egyptian Journal of Pharmaceutical Sciences, vol. vol. 40, No. 2, pp. 40, Nr. 2, pp. 153-166, Abstract. 153-166. (2001).
3. Haaga E.: Gesunde Kinder mit Apfelessig. Heyne-Verlag, München. (1998).
4. Hellmiß M.: Natürlich heilen mit Apfelssig. Südwest Verla. 7. Auflag, München (1997).
5. Raloff J.: Vinegar as a Sweet Solution? In: Science News, Vol. 167 No. (2005).

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Apfelessig

Rutin

Der Echte Buchweizen (Fagopyrum esculentum) ist reiche Quelle für das Bioflavonoid Rutin

Beschreibung

Rutin, auch Rutosid genannt, ist ein sekundärer Pflanzenstoff, der zur Gruppe der Flavonoide gehört und in einigen wenigen Früchten und Blättern vorkommt. Als Farbpigment wird Rutin gebildet um die Pflanze vor Bakterien, Viren und oxidativen Schäden durch UV-Strahlen zu schützen.
Im menschlichen Körper wirkt Rutin kräftigend auf die Kapillargefäße, schützt vor Gefäßschäden und fördert die gesunde Mikrozirkulation, d.h. die Blutzirkulation bis in die winzigsten, haarfeinen Gefäße. Rutin wird sowohl prophylaktisch als auch ergänzend therapeutisch bei Venenleiden und Gefäßerkrankungen sowie zur Stärkung des Bindegewebes eingesetzt.

Rutin wurde erstmals im Jahr 1842 aus Rautengewächsen isoliert, nach denen es benannt wurde (lat. ruta „Raute“). Zeitweise wurde Rutin auch vermehrt als Vitamin P bezeichnet, wobei das P für Permeabilität (Durchlässigkeit) steht, da Rutin die Durchlässigkeit der Kapillargefäße sichert.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche

• Stärkung der Gefäße (Venenleiden)
• Schutz vor Ödemen
• Schutz vor Sauerstoffradikalen und Schwermetallen
• Behandlung von Innenohr-Erkrankungen (z.B. Schwindel, Tinnitus)

Wirkungsweise

Stärkung der Gefäße (Venenleiden)
Kapillare sind mit einem Durchmesser von unter 0,2 Millimeter die kleinsten Blutgefäße, welche die Arterien und Venen miteinander verbinden. Die Wände der Kapillare sind hauchdünn und durchlässig (= permeabel) um benötigte Nährstoffe und Sauerstoff ins Gewebe hinein und Abfallstoffe sowie Kohlendioxid abzutransportieren.

Rutin ist eine gefäßwandaktive Substanz, die diese Durchlässigkeit sichert, die Elastizität und Zirkulation verbessert und damit den Stoffaustausch bis in die kleinsten Äderchen und deren Funktionsfähigkeit erhält. Es kann die gefährliche Zusammenballung von Blutplättchen hemmen, vor Arteriosklerose und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen schützen und Krampfadern, Varizen, Hämorriden sowie Ödemen entgegensteuern.

Schutz vor Ödemen
Rutin reguliert über die Kapillarstärkung den normalen Flüssigkeits- und Stoffaustausch.
Es vermindert die Entwicklung von venösen Stauungen und Ödemen und fördert den Rückgang der Entzündungsbereitschaft.

Schutz vor Sauerstoffradikalen und Schwermetallen
Rutin kann als eines der wirksamsten Antioxidantien freie Sauerstoffradikale bekämpfen, speziell die so genannten Superoxide. Superoxide sind die häufigsten und gefährlichsten Sauerstoffradikale im Körper und fallen im Rahmen des Zellstoffwechsels an. Sie schädigen die Zellen und sind für deren Alterung in großem Maße ausschlaggebend.
Als so genannter Chelatbildner kann Rutin toxische Schwermetalle wie Quecksilber binden und deren Ausscheidung fördern.

Innenohrerkrankungen (z.B. Schwindel, Tinnitus)
Tinnitus, Hörstörungen und Schwindelerkrankungen sind Innenohrerkrankungen bei denen sich der Einsatz von Rutin bewährt hat. Hierfür entscheidend: Die Fließeigenschaften des Blutes werden verbessert und der Schutz vor antioxidativen Schäden erhöht.

Weitere Effekte
• Regulierung übersteigerter Immunreaktionen: Allergiker profitieren von Rutin auch durch die Hemmung der Histamin-Freisetzung aus den so genannten Mastzellen.
• Rutin hemmt zudem Bakterien und Viren sowie die Entstehung von Entzündungsherden im Körper.


Zufuhrempfehlung und Hinweise

Zufuhrempfehlung
Als tägliche Nahrungsergänzung werden 300 bis 500 mg Rutin eingesetzt.

Gegenanzeigen
Keine bekannt.

Kombi-Hinweis
Zur Bindgewebsstärkung ist die kombinierte Einnahme mit Bioflavonoiden und Vitamin C am Besten geeignet.
Zur Gefäßstärkung wird zusätzlich noch der kombinierter Verzehr mit Gotu Kola empfohlen.


Literaturquellen

1. Anon: Natural Medicines Comprehensive Database, 4th ed. Therapeutic Research Faculty, Stockton, CA; (2002).
2. Wijayanegara H., Mose J., Achmad L. et al.: A clinical trial of hydroxyethylrutosides in the treatment of haemorrhoids of pregnancy. J Int Med Res; 20(1):54-60. (1992).
3. De Jongste A., Jonker J., Huisman M. et al.: A double-blind three center clinical trial on the short-term efficacy of O-(B-hydroxyethyl)-rutosides in patients with post-thrombotic syndrome. Thromb Haemost; 62(3):826-829. (1989).
4. Bergqvist D., Hallbook T., Lindblad B. et al.: A double-blind trial of O-(B-hydroxyethyl)-rutoside in patients with chronic venous insufficiency.10(3):253-260. (1981).
5. Mann R.: A double-blind trial of O.B-hydroxyethyl rutosides for stasis leg ulcers. Br J Clin Pract; 35(2):79-81. (1981).
6. Peterson J., Dwyer J.: Taxonomic classification helps identify flavonoid-containing foods on a semiquantitative food frequency questionnaire. J Am Diet Assoc; 98:682-5. (1998).
7. Bar-Meir S., Halpern Z., Gutman M., et al.: Effect of (+)-cyanidanol-3 on chronic active hepatitis: a double-blind controlled trial. Gut;26:975-9. (1985).
8. Conn H. Cyanidanol: will a hepatotrophic drug from Europe go west? Hepatology;3:121-3. (1983).
9. Kuo S.: Antiproliferative potency of structurally distinct dietary flavonoids on human colon cancer cells. Cancer Lett;110:41-8. (1996).
10. Knekt P., Jävinen R., Seppänen R., et al.: Dietary flavonoids and the risk of lung cancer and other malignant neoplasms. Am J Epidemiol;146:223-30. (1997).

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Rutin

Rutin-Artikel auf Vitaminwiki.net