Archiv der Kategorie: Morbus Alzheimer

Vitamin E schützt vor cholesterin-assoziierten Alterserkrankungen

Krankhafte Veränderungen der Gefäße entstehen durch cholesterinhaltige Ablagerungen in der Gefäßwand. Diese so genannten Plaques schränken zunehmend das Gefäßlumen und die Durchblutung des Gefäßes ein. Vitamin E gilt als einer der essentiellen Schutzfaktoren gegen diese degenerativen Erkrankungen.

Erhöhte Serumwerte an Vitamin E reduzieren laut einer aktuell veröffentlichten Meta-Analyse das Risiko für die Entstehung von degenerativen Erkrankungen, wie Morbus Alzheimer oder Gefäßerkrankungen, die mit Cholesterin-Ablagerungen (in Gefäßen oder Gehirn) in Zusammenhang stehen.

N. K. Ozer und sein Forscherteam an der Marmara Universität in Istanbul untersuchten in einer großangelegten Übersichtsstudie, inwiefern Aufnahme sowie Serumspiegel von Vitamin E die Entstehung von Krankheiten wie Arteriosklerose und Alzheimer-Demenz beeinflussen.

Die Auswertung von 9 epidemiologischen Studien ergab, dass eine erhöhte Vitamin-E-Zufuhr aus der Nahrung und/oder Nahrungsergänzung das Risiko für die Entwicklung von Herz- und Gefäßerkrankungen signifikant verminderte: Für die koronare Herzkrankheiten reduzierte sich das Risiko um 5 bis 65 Prozent, für Schlaganfall (Apoplex) um 15 bis 60 Prozent.

Darüber hinaus zeigte sich Vitamin E vorbeugend und komplementär-therapeutisch wirksam bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Morbus Alzheimer. In der Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung scheinen überschüssige Cholesterin-Ablagerungen im Gehirn mit einer gesteigerten Bildung und Ablagerung von Plaques zusammen zu hängen. In Kombination mit oxidativen Stress (oxidativer Schädigung) kommt es über verschiedene Signalmechanismen zu einer erhöhten Bildung von schädlichen Amyloid-ß-Peptiden.

Die Wissenschaftler schließen aus den bisherigen Studienergebnissen, dass Vitamin E durch seine antioxidative sowie antiinflammatorische (= entzündungsmindernde) Wirkung eine Schlüsselfunktion in diesem Prozess ausübt. Ebenso wird seine Rolle auf der Proteinebene als Signalmolekül bei der Regulierung des Zellwachstums diskutiert. Basierend auf diesen Ergebnissen ist Vitamin E als wichtiger präventiver Faktor bei degenerativen Erkrankungen zu sehen, so die Durchführenden der Meta-Studie.

Der Versorgungszustand von Vitamin E gilt in Deutschland als unzureichend. Lediglich 50 % der Frauen und Männer im Alter zwischen 19 und 80 Jahren erreichen die empfohlene Vitamin E-Zufuhr.
(Quelle: Nationale Verzehrstudie II 2008)

Quelle: Catalgol B, Ozer NK. Protective effects of vitamin E against hypercholesterolemia-induced age-related diseases. Genes Nutr, 2011;18:

Weiterführende Quellen: Wikipedia-Eintrag zu Vitamin E

Vitamin B12 (Cobalamin)

Vitamin B12 (Cobalamin) spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung der Erythrozyten (rote Blutkörperchen)

Beschreibung

Das B-Vitamin B12, auch Cobalamin genannt, ist für die Entstehung und Entwicklung der roten Blutkörperchen verantwortlich. Ebenso hat es eine Schlüsselbedeutung im Nervensystem und ist am Stoffwechsel von Eiweißstoffen, Aminosäuren und Nukleinsäuren beteiligt.
Obwohl Vitamin B12 im Gegensatz zu den anderen wasserlöslichen Vitaminen in der Leber über Jahre gespeichert werden kann, zählt der Vitamin-B-12-Mangel zu den häufigsten Vitamin-Mangel-Erkrankungen. Die Gründe hierfür liegen vor allem in der leichten Störanfälligkeit des komplexen Resorptionsvorgangs von Vitamin B12 in der Darmwand. Für die Aufnahme benötigt das Vitamin B12 nämlich einen bestimmten Eiweißstoff, den so genannten Intrinsic Factor. Menschen, die nicht genügend von dieser Substanz bilden können, leiden unter B12-Mangelerscheinungen. Regelmäßige Medikamenteneinnahmen sowie chronische Magenentzündungen behindern die Aufnahme von Vitamin B12. Bereits ein geringer Mangel jedoch kann zu starken Befindlichkeitsstörungen führen, da sowohl die Blutbildung (Sauerstofftransport) als auch das Nervensystem davon beeinflusst werden.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Zellbildung und Wachstum
• Aufbau von Amino- und Nukleinsäuren
• Blutbildung
• Fettsäure-Stoffwechsel
• Aktivierung von Folsäure
• Aufbau der Nervenhüllen
• Unterstützung der Funktionsfähigkeit des Zentralen Nervensystems
• Zellteilung und -entwicklung (DNS-Bildung)
• Entgiftung des schädlichen Homocysteins

Zellbildung und Wachstum
Vitamin B12 ist wie auch Folsäure essentiell für alle Zellbildungs- und Zellreifungsprozesse. Zusammen mit Folsäure ist Vitamin B12 unentbehrlich für die Synthese von DNA, dem genetischen Erbmaterial, und damit für die Zellteilung.

Aktivierung von Folsäure
Cobalamin ist eng mit dem Folsäure-Stoffwechsel verknüpft. Zur Umwandlung von Folsäure in seine aktive Form ist Vitamin B12 nötig. Steht kein Cobalamin zur Verfügung, kommt es zu einem Mangel an „funktionsfähiger“ (aktiver) Folsäure. Dies erklärt die Gleichheit vieler Mangelsymptome der beiden B-Vitamine.

Aufbau von Nervenhüllen
Vitamin B12 wird für die Bildung der so genannten Myelinscheiden benötigt, welche nervliche Impulse im Körper weiterleiten. Obwohl das Vitamin nur eine indirekte Rolle im Reizweiterleitungs-Prozess spielt, hat sich die Ergänzung mit Vitamin B12 auch als wirksam bei der Linderung verschiedener Nervenerkrankungen bewährt. Auch neurologische Störungen bei Diabetikern und Alkoholikern (Taubheit oder Kribbeln in den Beinen) sind Anwendungsgebiete von Vitamin B12.

Anwendungsbereiche
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen
• Allergien
• Krebs
• psychische Störungen
• Störung des Nervensystems
• Verbesserung des Nervenstoffwechsels
• Steigerung von Appetit und Energie
• Perniziöse Anämie

Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Ein erhöhter Homocystein-Spiegel entsteht durch einen Mangel an Vitamin B12, B6 und Folsäure. Präventiv und therapeutisch können mit Vitamin B12-, B6- und Folsäure-Gaben
gute Erfolge zur Senkung des Homocystein-Spiegels und des Arteriosklerose-Risikos erzielt werden.

Allergien
Cobalamin kann Hautallergien und Asthma entgegensteuern.

Perniziöse Anämie
Perniziöse Anämie ist die klassische Vitamin-B12-Mangelerkrankung. Mehr als 80% der Betroffenen sind dabei über 80 Jahre alt. Durch eine Schädigung der Nervenhüllen (Myelinscheiden) kommt es zu Empfindungsstörungen der Gliedmaßen sowie zu Muskelschwund und teilweise zu Spastiken.

Erhöhter Bedarf und Mangel

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
Erhöhter Cobalamin-Bedarf liegt signifikant häufig vor bei

• Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes und Resorptionsstörungen
• Schwangerschaft und Stillzeit
• Veganer, Vegetarier, einseitige Ernährung
• älteren Menschen (>60)
• Rauchern
• hohem Alkoholkonsum
• Medikamenteneinnahme: z.B. Antidepressiva, orale Kontrazeptiva
• neurologischen Störungen (z.B. Polyneuropathie)
• Schwangerschaft und Stillzeit

Mangelsymptome
• Blutarmut,
• Schwäche, Müdigkeit
• vermindertes Zellwachstum
• Störungen des zentralen Nervensystems
• Konzentrationsprobleme
• Sensibilitätsstörungen wie Gereiztheit, Aggressivität

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Die therapeutischen Dosen liegen aufgrund der grundsätzlich schweren Resorbierbarkeit von Vitamin B12 je nach Aufnahmeform (oral, sublingual) zwischen 10 und 1.000 mcg.

Gegenanzeigen, Sicherheit
Bei oraler Ergänzung von Vitamin B12 sind keine Gegenanzeigen oder Nebenwirkungen bekannt. Eine Überdosierung von Vitamin B12 wurde bei oraler Ergänzung ebenfalls nicht beobachtet.

Einnahmehinweise
Vitamin B12-Suppelemente werden besonders in Kombination mit Folsäure empfohlen.

Literaturquellen

1. Areekul S, Pattanamatum S, et al.: The source and content of vitamin B12 in the tempehs. J Med Assoc Thai 1990 Mar 73(3):152-156 1990.
2. Carmel R.: Cobalamin, the stomach, and aging. Am J Clin Nutr 1997 Oct 66(4):750-759 1997.
3. Cravo ML, Camilo ME. Hyperhomocysteinemia in chronic alcoholism: relations to folic acid and vitamins B(6) and B(12) status. Nutrition 2000;16:296–302
4. Clementz GL, Schade SG. The spectrum of vitamin B12 deficiency. Am Fam Physician, 1990 Jan 41(1):150-162 1990.
5. Crosby WH.: Oral cyanocobalamin without intrinsic factor for pernicious anemia. Arch Intern Med 1980;140:1582.
6. Davis, RE.: Clinical chemistry of vitamin B12. Adv Clin Chem 1984 24:163-216.
7. Delpre G, Stark P, and Niv Y.: Sublingual therapy for cobalamin deficiency as an alternative to oral and parenteral cobalamin supplementation. Lancet 1999 Aug 28 354(9180):740-741 1999.
8. Delpre G, Stark P, Niv Y.: Sublingual therapy for cobalamin deficiency as an alternative to oral and parenteral cobalamin supplementation. Lancet 1999;354:740–1.
9. Eussen SJ, de Groot LC, Clarke R, et al. Oral cyanocobalamin supplementation in older people with vitamin B12 deficiency: a dose-finding trial. Arch Intern Med 2005;165:1167–72.
10. Fong TL, Dooley CP, Dehesa M, et al. : Helicobacter pylori infection in pernicious anemia: a prospective controlled study. Gastroenterology 1991;100:328–32.
11. Goldberg TH.: Oral vitamin B12 supplementation for elderly patients with B12 deficiency. J Am Geriatr Soc 1995;43:SA73
12. Herbert V, Jacob E, Wong K-T, et al.: Destruction of vitamin B12 by vitamin C (letter). Am J Clin Nutr 30:297.
13. Hovding G.: Anaphylactic reaction after injection of vitamin B12. Br Med J 1968;3:102.
14. Houston DK, Johnson MA, Nozza RJ, et al.: Age-related hearing loss, vitamin B-12, and folate in elderly women. Am J Clin Nutr 1999;69:564–71.
15. Kumar S.: Vitamin B12 deficiency presenting with an acute reversible extrapyramidal syndrome. Neurol India 2004; 52: 507–9.
16. Kaufman W.: The use of vitamin therapy to reverse certain concomitants of aging. J Am Geriatr Soc 1955;3:927–36.
17. Kaptan K, Beyan C, Ural AU, et al. : Helicobacter pylori—is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency? Arch Intern Med 2000;160:1349–53.
18. Kanazawa S, Herbert V.: Total corrinoid, cobalamin (vitamin B12), and cobalamin analogue levels may be normal in serum despite cobalamin in liver depletion in patients with alcoholism. Lab Invest 1985;53:108–10.
19. Kondo H.: Haematological effects of oral cobalamin preparations on patients with megaloblastic anemia. Acta Haematol 1998;99:200–5.
20. Lederle FA.: Oral cobalamin for pernicious anemia—medicine’s best kept secret? JAMA 1991;265:94–5
21. Lindenbaum J, Rosenberg IH, Wilson PWF, et al.: Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population. Am J Clin Nutr 1994;60:2–11.
22. Lovblad K, Ramelli G, et al. Retardation of myelination due to dietary vitamin B12 deficiency: cranial MRI findings. Pediatr Radiol 1997 Feb 27(2):155-158 1997.
23. Machlin LJ and Langseth L.: 1988. Vitamin-vitamin interactions. In: Bodwell CE and Erdman JW (Eds). Nutrient interactions. Marcel Dekker, New York, p297.
24. Mastronardi FG, Min W, Wang H, et al.: Attenuation of experimental autoimmune encephalomyelitis and nonimmune demyelination by IFN-ß plus vitamin B12: treatment to modify notch-1/sonic hedgehog balance. J Immunol 2004; 172: 6418–26.
25. Mori K, Ando I, Kukita A.: Generalized hyperpigmentation of the skin due to vitamin B12 deficiency. J Dermatol 2001; 28: 282–5.
26. Masalha R, Rudoy I, Volkov I, Yusuf N, Wirguin I, Herishana YO.: Symptomatic dietary vitamin B12 deficiency in a nonvegetarian population. Am J Med 2002; 112: 413–6.
27. Remacha AF, Cadafalch J.: Cobalamin deficiency in patients infected with the human immunodeficiency virus. Semin Hematol 1999;36:75–87.
28. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al.: Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med 1988;318:1720–8.
29. Pardo J, Peled Y, Bar J, et al.: Evaluation of low serum vitamin B(12) in the non-anaemic pregnant patient. Hum Reprod 2000;15:224–6.
30. Penninx BW, Guralnik JM, Ferrucci L, et al.: Vitamin B(12) deficiency and depression in physically disabled older women: epidemiologic evidence from the Women’s Health and Aging Study. Am J Psychiatry 2000;157:715–21.
31. Plaut GW, Smith CM, Alworth WL.: Biosynthesis of water-soluble vitamins. Ann Rev Biochem 1974 43:899-922 1974.
32. Perez-Perez GI.: Role of Helicobacter pylori infection in the development of pernicious anemia. Clin Infect Dis 1997;25:1020–2.
33. Rauma AL, Torronsen R, Hanninen O, Mykkanen H.: Vitamin B12 status of long term adherents of a strict uncooked vegan diet (“living food diet”) is compromised. J Nutr 1995;125:2511–5.
34. Rana S, D’Amico F, Merenstein JH.: Relationship of vitamin B12 deficiency with in older people. J Am Geriatr Soc 1998;46:931
35. Sauer SW, Keim ME.: Hydroxocobalamin: improved public health readiness for cyanide disasters. Ann Emerg Med 2001;37:635–41.
36. Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, et al.: DACH-LIGA homocystein (German, Austrian and Swiss Homocysteine Society): consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med 2003; 41: 1392–403.
37. Spalla C, Grein A, et al.: Microbial production of vitamin B12. 1997, Chapter 15 in: Bickel H and Schultz Y (Eds), Digestion and absorption of nutrients, Int J Vit and Nutr Res, Sup 25, Hans Huber Pub, Bern, pp257-284 1997.
38. Snow CF.: Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency. A guide for the primary care physician. Arch Intern Med 1999;159:1289–98 [review].
39. Sutterlin MW, Bussen SS, Rieger L et al.: Serum folate and Vitamin B12 levels in women using modern oral contraceptives (OC) containing 20 microg ethinyl estradiol. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003 Mar 26;107(1):57-61 2003.
40. Solomon LR.: Cobalamin-responsive disorders in the ambulatory care setting: unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing. Blood 2005; 105: 978–85.
41. Snowden JA, Chan-Lam D, Thomas SE, Ng JP.: Oral or parenteral therapy for vitamin B12 deficiency. Lancet 1999;353:411
42. Shemesh Z, Attias J, Ornan M, et al. : Vitamin B12 deficiency in patients with chronic-tinnitus and noise-induced hearing loss. Am J Otolaryngol 1993;14:94–9.
43. Sklar R.: Nutritional vitamin B12 deficiency in a breast-fed infant of a vegan-diet mother. Clinical Pediatrics (Phila) 1986; 25: 219–21.
44. Takenaka S, Sugiyama S, Ebara S, et al.: Feeding dried purple laver (nori) to vitamin B12-deficient rats significantly improves vitamin B12 status. Br J Nutr 2001;85:699–703.
45. Waif SO, Jansen CJ, Crabtree RE, et al.: Oral vitamin B12 without intrinsic factor in the treatment of pernicious anemia. Ann Intern Med 1963;58:810–7.
46. Verhaeverbeke I, Mets T, Mulkens K, Vandewoulde M.: Normalization of low vitamin B12 serum levels in older people by oral treatment. J Am Geriatr Soc 1997;45:124–5
47. Volkov I, Rudoy I, Abu-Rabia U, Masalha T, Masalha R.: Recurrent aphthous stomatitis responsive to vitamin B12 treatment. Can Fam Physician 2005; 51: 844–5.
48. Wu K, Helzlsouer KJ, Comstock GW, et al.: A prospective study on folate, B12, and pyridoxal 5’-phosphate (B6) and breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1999;8:209–17.

 

Weitere Quellen:
Wikipedia-Eintrag zu Vitamin B12

Cobalamin – Artikel auf Vitaminwiki.net

 

 

Vitamin B-Komplex

In Schale und Keim von Getreideprodukten sitzen die meisten B-Vitamine. Die Mehrheit der älteren Menschen nimmt jedoch mit der Nahrung zu wenige B-Vitamine auf.

Beschreibung

Der Vitamin B-Komplex besteht aus acht wasserlöslichen Vitaminen. Diese erfüllen vielfältige Aufgaben in verschiedenen Körpersystemen und Geweben. Gemeinsamkeiten: Alle B-Vitamine spielen eine unentbehrliche Rolle als Coenzyme bei der Verstoffwechslung von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweiß. Gemeinsam steuern B-Vitamine zudem das Nervensystem, das ohne deren Zutun nicht funktionsfähig wäre. B-Vitamine werden daher auch als „Nervenvitamine“ (Neurotrope Vitamine; neuro = nerv, trop = ernährend) bezeichnet. Auch wichtig sind sie für die Aufrechterhaltung des Muskeltonus im Magen-Darm-Trakt und die Förderung der Gesundheit von Haut und Haaren. Sie dienen der Immunabwehr und der Entwicklung der Körperzellen.
Obwohl die einzelnen B-Vitamine deutlich unterschiedliche Verbindungen darstellen, sind ihre Stoffwechselwege eng miteinander verzahnt und voneinander abhängig. Da die Funktion eines B-Vitamins häufig andere B-Vitamine als Helfer benötigt, kommt ein isolierter B-Vitaminmangel selten vor. Die Anzeichen eines B-Vitaminmangels sind häufig uncharakteristisch und unspezifisch. Für einwandfreie Stoffwechselprozesse ist die regelmäßige, reichliche Zufuhr aller acht B-Vitamine essentiell.

Der Vitamin B-Komplex besteht aus

Thiamin = Vitamin B1
Riboflavin = Vitamin B2
Niacin/Nicotinamid = Vitamin B3
Pantothensäure = Vitamin B5
Pyridoxin = Vitamin B6
Biotin = Vitamin B7
Folsäure = Vitamin B9
Cobalamin = Vitamin B12

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen

Vitamin B1 (Thiamin)
Vitamin B1, oder Thiamin, dient als Katalysator bei der Energiegewinnung aus Kohlenhydraten. Es hilft zudem bei der Synthese von Nervenbotenstoffen (Neurotransmittern) sowie bei der Weiterleitung von Nervenimpulsen an Gehirn und Nervenzellen.
Thiaminmangel führt zu
• Konzentrationsschwächen
• emotionale Labilität
• Muskelschwund
• Kribbeln in Armen und Beinen, Fußbrennen
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Thiamin liegt zwischen 10 und 50 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B2 (Riboflavin)
Riboflavin dient der Energieproduktion der Zelle. Es ist aber auch als Antioxidans sowie für intakte Haut und Schleimhäute zuständig. Das Vitamin ist wichtig für Haut, Nägel, Augen, Mund, Lippen und Zunge. Ein Riboflavinmangel äußert sich in Antriebslosigkeit, eingerissenen Mundwinkeln, lichtempfindlichen Augen, Hautrötung und Hautschuppung.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Riboflavin liegt zwischen 10 und 100 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B3 (Niacin/Nicotinamid)
Niacin, oder Vitamin B3, reguliert die Energiegewinnung und den Auf- und Abbau von Fetten, Kohlenhydraten und Proteinen. Es vermag eine Senkung der Cholesterinwerte und dient zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose. Niacin-Mangel führt zu Pellagra, eine Krankheit mit Symptomen wie Depression, Schlafstörungen, Sonnenbrand, Durchfall, Reizbarkeit, geschwollene Zunge und geistige Verwirrung.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Niacin liegt zwischen 15 und 100 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B5 (Pantothensäure)
Pantothensäure oder auch “Anti-Stress-Vitamin” genannt, ist im Energiestoffwechsel sowie in der Bildung von Hormonen, Vitamin D und Neurotransmittern beteiligt. Akuter Mangel führt zu Müdigkeit, Übelkeit und Magen-Darm-Störungen.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Pantothensäure liegt zwischen 10 und 100 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B6 (Pyridoxin)
Vitamin B6, oder Pyridoxin, hilft dabei, Aminosäuren auf- und abzubauen, es ist wichtig für die Bildung roter Blutkörperchen, zur Homocystein-Entgiftung und für ein funktionierendes Nerven- und Immunsystem. Mängel führen zu Hauterkrankungen, Schwindel, Übelkeit, Blutarmut (Anämie), Krämpfe, Muskelabbau und häufig Nierensteine. Der übliche präventive Dosierungsbereich für Vitamin B6 liegt zwischen 10 und 25 mg.
Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Biotin
Biotin, auch bekannt als „Vitamin H“ (Haut und Haar), hilft bei der Freisetzung von Energie aus Kohlenhydraten und Fetten und dem Stoffwechsel der Fettsäuren. Es fördert den Schwefeleinbau in Haare und Nägel. Der übliche präventive Dosierungsbereich für Biotin liegt zwischen 50 und 2.000 mcg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Folsäure (Vitamin B9)
Folsäure ermöglicht dem Körper die Bildung von Hämoglobin zur Blutbildung. Folsäure ist in Wachstumsphasen sowie in und bereits VOR einer Schwangerschaft besonders wichtig. Folsäuremangel verursacht beim wachsenden Embryo Fehlbildungen, den so genannten Neuralrohrdefekt. Frauen, die schwanger sind oder planen, schwanger zu werden, sollten 600 mcg pro Tag ergänzen.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Folsäure liegt zwischen 400 und 800 mcg.

Vitamin B12 (Cobalamin)
Vitamin B12, auch bekannt als Cobalamin, fördert die Funktionen des Nervensystems und die Bildung von roten Blutkörperchen. Ist der Körper nicht in der Lage, ausreichend Vitamin B12 aufzunehmen, kann das zu einer bestimmte Form der Anämie (Blutarmut) führen. Bioverfügbares B12 gibt es nur in tierischen Quellen, wie Eier, Milch, Fisch, Fleisch und Leber. Vegetariern wird daher eine Cobalamin-Ergänzung sehr empfohlen.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Vitamin B12 liegt zwischen 10 und 600 mcg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.


Erhöhter Bedarf und Mangel
Nach den für Deutschland, Österreich und die Schweiz vorliegenden Daten über die Versorgungssituation mit Vitaminen des B-Komplexes ist die Zufuhr sowohl für Frauen als auch für Männer in fast allen Altergruppen nicht optimal.
Quelle: Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.) Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. 119-151, 169-184 BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
• unzureichende Zufuhr durch einseitige Ernährung, wenig Vollkorn-, viel Weißmehlprodukte
• hohe Stressbelastung, Leistungssport
• hoher Konsum an Kaffee, Alkohol oder Zigaretten
• Alter
• Schwangere und Stillende
• strenge Vegetarier
• Medikamenteneinnahme
• Einnahme oraler Kontrazeptiva („Pille“)
• Chronische Erkrankungen: Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Nieren- und Lebererkrankungen

Mangelsymptome
• Nervensystem: Konzentrationsschwäche, Rückgang der geistigen Leistungsfähigkeit, Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Reizbarkeit, Depressionen, Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Kribbeln in Armen und Beinen, Fußbrennen, Entzündungen der Nerven, Taubheitsgefühl, Nervenschmerzen, neurologische Störungen
• Haut und Schleimhäute: Entzündung der Haut (Dermatitis), Wundheilungsstörungen, Bindehautentzündung, Magen-Darm-Störungen, rissige Mundwinkel
• Haare und Nägel: Haarausfall, brüchige Nägel
• Stoffwechsel und Immunsystem: Fettstoffwechselstörungen, erhöhte Homocysteinwerte, Blutarmut, Infektanfälligkeit, Immunschwäche, Muskelabbau


Literaturquellen

1. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.): Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. 119-151, 169-184
BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
1. Chen, M. et al. Plasma and erythrocyte thiamin concentration in geriatric out patients, Journal of the American College of Nutrition 15:231-236, 1903.
2. Cook, C., and Thomson, A. B-complex vitamins in the prophylaxis and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome, British Journal of Clinical Practice 57(9):401-465, 1997.
3. Gold, M., et al, Plasma and Red Blood Cell Thiamine Deficiency in Patients with Dementia of the Alzheimer’s Type, Archives of Neurology 52:1081-1085, 1995.
4. Maebashi, M., et al. Therapeutic evaluation of the effect of biotin on hyperglycemia in patients with non-insulin diabetes mellitus, Journal of Clinical Biochemist and Nutrition 14:211-218, 1993.
5. Madigan, S., et al. Riboflavin and vitamin B6 intakes and status and biochemical response to riboflavin supplementation in free-living elderly people, American Journal of Clinical Nutrition 66:389-395, 1998.
6. Schoenen, J., et al. Effectiveness of High-Dose Riboflavin in Migraine Prophylaxis, Neurology 50:466-470, 1998.
7. Berge, K. et al. Coronary drug project: experience with niacin, European Journal of Clinical Pharmacology 40:40-51, 1991.
8. Berkson, B., M.D., Ph.D. All About the B Vitamins. Garden City Park, NY: Avery Publishing Group, 1998.
9. Berkson, B. The Alpha-Lipoic Acid Breahthrough. Rocklin, CA: Prima Publishing 1999.
Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.)
Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. 119-151, 169-184
BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004

 

Weiterführende Quellen:
Wikipedia-Eintrag zu B-Vitaminen

Vitamin-B-Komplex auf Vitaminwiki.net

 

Tyrosin

Tyrosin wird unterstützend bei Störungen, die mit einer verminderten Bildung von Botenstoffen einhergehen, eingesetzt

Beschreibung

Die Aminosäure Tyrosin nimmt als Ausgangsstoff der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin eine tragende Rolle im Nervensystem ein. Ebenfalls werden die wichtigen Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) und das Hautpigment Melanin aus Tyrosin gebildet. Tyrosin trägt damit wesentlich zur Bildung bedeutsamer Hormone und Neurotransmitter mit aktivierender und leitungssteigernder Wirkung bei und beeinflusst zentrale Bereiche wie innerer Antrieb und das Wohlbefinden.
Die gezielte Supplementierung von Tyrosin ist hilfreich bei Störungen des Neurotransmitter-Stoffwechsels, Leistungsschwächen der kognitiven Bereiche und Depression. Therapeutisch wird Tyrosin bei Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer, dem Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom (ADS) und dem Prämenstruellen Syndrom (PMS) eingesetzt.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Bildung von Neurotransmittern
• Bildung von Schilddrüsenhormonen
• Melanin-Bildung

Bildung von Neurotransmittern
Aus Tyrosin werden in den Nebennieren und im Nervensystem die so genannten Katecholamine Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin gebildet und bei Bedarf mit der Blutzirkulation zum Gehirn transportiert. Tyrosin hat vor allem durch das Auffüllen des Noradrenalin-Speichers eine intensiv stimmungsaufhellende Wirkung. In der orthomolekularen Therapie wird die Aminosäure bei Depressionen und Erschöpfungszuständen als sanftes Antidepressivum eingesetzt. Noradrenalin verringert darüber hinaus übermäßige Esslust, was für eine Gewichtsreduktion förderlich sein kann. Adrenalin wirkt gleichzeitig als Hormon regulierend bei der Erweiterung der Bronchien, des Blutdrucks und des Energieumsatzes.

Bildung von Schilddrüsenhormonen
Die Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) werden aus Tyrosin durch Anlagerung von Jod an die Aminosäure gebildet. An T3 lagern sich dabei drei Jodatome, an T4 vier Jodatome an. Täglich bildet die Schilddrüse etwa 80 bis 100 µg Thyroxin und etwa 4 bis 11 µg Trijodthyronin, sofern ausreichend Tyrosin vorhanden ist.
Die Schilddrüsenhormone sorgen für eine ausgeglichene Energiebilanz im gesamten Organismus und steuern Wachstumsprozesse. Sie regulieren den Energiestoffwechsel sowie Wasserhaushalt, Körpertemperatur und Herzfrequenz des Menschen und sind zwingend lebensnotwendig.

Melanin-Bildung
Das Pigment Melanin wird von den Melanozyten (Bräunungszellen) gebildet und bestimmt unsere Haut-, Haar- und Augenfarbe. Mit zunehmendem Alter lässt die Produktion von Melanin nach, das Kopfhaar ergraut dann nach und nach.

Anwendungsbereiche
• Therapeutische Anwendung bei
– Morbus Alzheimer
– Morbus Parkinson
– Depression
– Kognitiven Störungen aufgrund geringer Neurotransmitterbildung
– ADS, ADHS
– Schilddrüsenerkrankungen
– Prämenstruelles Syndrom
– Drogenabhängigkeit
• Appetithemmer
• Stress
• Alkoholentzug

Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson
Bei Morbus Parkinson und Morbus Alzheimer liegt eine verminderte Dopamin-Konzentration vor. Die Gabe von Tyrosin führt zu einem Anstieg des Dopamin-Spiegels im Gehirn und hierdurch zu einer deutlichen Besserung im Bereich der Steuerung der Motorik (Bewegungsabläufe) und Wahrnehmungsfähigkeit der Betroffenen.

Depression
Da Tyrosin den Dopamin-, Noradrenalin- und Adrenalin-Spiegel im Gehirn erhöht, wirkt es stimmungsaufhellend und stimulierend auf die Psyche.

ADS, ADHS
Bei Hyperaktivität besteht oftmals ein Mangel an Mikronährstoffen. Aminosäuren spielen hierbei eine besondere Rolle: Bestimmte Aminosäuren wie Tyrosin, Phenylalanin und Tryptophan können durch Ausgleich der Konzentrationen an Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin die Symptome der Aufmerksamkeitsdefizitstörung (ADS und ADHS) günstig beeinflussen.

Schilddrüsenunterfunktion
Bei Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) kann die Ergänzung mit Tyrosin hilfreich sein.

Prämenstruelles Syndrom (PMS)
Tyrosin kann die Symptome des Prämenstruellen Syndroms wie Gereiztheit, Depression und Müdigkeit reduzieren.

Stress
Der Bedarf an Tyrosin ist bei akutem und chronischem Stress erhöht. Stress senkt die Noradrenalin-Spiegel, die von den Nebennieren gesteuert werden. Da Tyrosin der Vorläuferstoff von Noradrenalin ist, kann eine Tyrosin-Ergänzung in Stresssituationen die Energie und Leistungsfähigkeit steigern.

Drogenabhängigkeit
Tyrosin wird aufgrund der stimmungssteigernden aufhellenden Wirksamkeit in bestimmten Fällen unterstützend bei Alkohol- und Amphetamin-Entzugstherapien eingesetzt. Während der stimmungsaufhellenden Effekte am Tag, fördert es nachts einen geregelten Schlafrhythmus.

Appetithemmung
Tyrosin kann als milder Appetithemmer eingesetzt werden.

Tyrosin-Mangel und erhöhter Bedarf

Häufigste Ursachen
Die häufigsten Ursachen für Tyrosin-Mangel sind:
• genereller Aminosäuremangel infolge von Krankheiten oder einseitiger Ernährung
• akuter oder chronischer Stress
• Depression
• Alkoholentzug
• Morbus Parkinson
• Phenylketonurie (PKU, genetische Erkrankung)

Mangelerscheinungen
Ein Mangel an Tyrosin kann sich in
• Erschöpfungszuständen,
• niedrigem Blutdruck,
• geringer Stressresistenz,
• Rückgang der kognitiven Leistungsfähigkeit und
• chronischer Müdigkeit
äußern.

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Tyrosin-Supplemente werden von 200 bis 6.000 mg dosiert. Gewöhnlich ist die tägliche Einnahme von 500 bis 2.000 mg, die auf Einzeldosen von je 500 mg verteilt werden. Bei bestimmten Indikationen können, vom Therapeuten verordnet (!), bis zu 6.000 mg Tyrosin über den Tag verteilt verzehrt werden.

Gegenanzeigen
• Nicht für Schizophrenie-Patienten geeignet.
• Tyrosin sollte nicht zusammen mit Phenylalanin-Supplementen eingenommen werden.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist zudem mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.


Literaturquellen

1. Baykova V., Durnov L., Chernova N., et al.: Tyrosine metabolism, antioxidant status and some parameters of flee-radical lipid peroxidation in children suffering from melanoma and pigmented nevi. Exp Oncol 2000;22:142-147. (2000).
2. Bernheimer H, Birkmayer W, Hornykiewicz O, et al.: Brain dopamine and the syndromes of Parkinson and Huntington. Clinical, morphological and neurochemical correlations. J Neurol Sci 1973;20:415-455. (1973).
3. Brown D, Gaby A, Reichert R.: Natural remedies for depression. Nutr Sci News 1999; February. (1999).
4. Banderet L., Lieberman H.: Treatment with tyrosine, a neurotransmitter precursor, reduces environmental stress in humans. Brain Res Bull. 1989; 22:759-762. (1989).
5. Bickel H, Gerhard J, Hickmans EM. The influence of phenylalanine intake on the chemistry and behaviour of a phenylketonuric child. Acta Paediatr 1954;43:64–77.
6. Bross R, Ball RO, Clarke JTR et al: Tyrosine requirements in children with classical PKU determined by indicator amino acid oxidation. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000; 278(2):E195-E201.
7. Deijen J., Orlebeke J Effect of tyrosine on cognitive function and blood pressure under stress. Brain Res Bull 1994;33:319-323. (1994).
8. Deijen J., Wientjes C., Vullinghs H., et al.: Tyrosine improves cognitive performance and reduces blood pressure in cadets after one week of a combat training course. Brain Res Bull 1999;48:203-209. (1999).
9. Dollins A., Krock L., Storm W., et al.: L-tyrosine ameliorates some effects of lower body negative pressure stress. Physiol Behav 1995;57:223-230. (1995).
1. Elwes R, Chesterman L, Jenner P et al: Treatment of narcolepsy with L-tyrosine: double-blind placebo-controlled trial. Lancet 1989; 2(8671):1067-1069.
10. Eriksson T, Granerus AK, Linde A et al: ‘On-off’ phenomenon in Parkinson’s disease: relationship between dopa and other large neutral amino acids in plasma. Neurology 1988; 38(8): 1245-1248.
11. Efron M., Kang E., Visakorpi J, Fellers F.: Effect of elevated plasma phenylalanine levels on other amino acids in phenylketonuric and normal subjects. J Pediatr 1969;74:399-405. (1969).
12. Elwes R., Crewes H, Chesterman L. et al.: Treatment of narcolepsy with L-tyrosine: double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 1989; 2(8671):1067-1069. (1989).
13. Elwes R., Crewes H, Chesterman L., et al.: Treatment of narcolepsy with L-tyrosine: double-blind placebo-controlled trial. Lancet 1989;2:1067-1069. (1989).
14. Eisenberg M., Asnis G., van Praag H, et al.: Effect of tyrosine on attention deficit disorder with hyperactivity. J Clin Psychiatry. 1988;49:193-195. (1988).
15. Gelenberg A., Wojcik J., Falk W., et al.: Tyrosine for depression: a double-blind trial. J Affect Disord 1990;19:125-132. (1990).
16. Gelenberg A., Wojcik JD, Falk WE, et al.: Tyrosine for depression: a double-blind trial. J Affect Disord. 1990; 19:125-132. (1990).
17. Gibson C, Gelenberg A. Tyrosine for the treatment of depression. Adv Biol Psychiatry. 1983;10:148-159. (1983).
18. Gulcin I. Comparison of in vitro antioxidant and antiradical activities of L-tyrosine and L-Dopa. Amino Acids 2007;32:431-438. (2007).
19. Growdon JH, Melamed E, Logue M et al: Effects of oral L-tyrosine administration on CSF tyrosine and homovanillic acid levels in patients with Parkinson’s disease. Life Sci 1982; 30(10):827-832.
2. Juncos JL, Fabbrini G, Mouradian MM et al: Dietary influences on the antiparkinsonian response to levodopa. Arch Neurol 1987; 44(10):1003-1005.
3. Komrower GM, Sardharwalla IB, Coutts JMJ, Ingham D. Management of maternal phenylketonuria: an emerging clinical problem. Br Med J 1979;26:1383–7.
4. Neri DF, Wiegmann D, Stanny RR et al: The effects of tyrosine on cognitive performance during extended wakefulness. Aviat Space Environ Med 1995; 66(4):313-319.
20. Melamed E., Glaeser B., Growdon J., Wurtman R.: Plasma tyrosine in normal humans: effects of oral tyrosine and protein-containing meals. J Neural Transm 1980;47:299-306. (1980).
21. Schwahn D., Xu W., Herrin A, et al.: Tyrosine levels regulate the melanogenic response to alphamelanocyte-stimulating hormone in human melanocytes: implications for pigmentation and proliferation. Pigment Cell Res 2001;14:32-39. (2001).
22. Lemoine P, Robelin N, Sebert P, Mouret J.: L-tyrosine: a long term treatment of Parkinson’s disease. C R Acad Sci III 1989;309:43-47. [Article in French] (1989).
23. Lobie P., Allevato G., Nielsen J., et al.: Requirement of tyrosine residues 333 and 338 of the growth hormone (GH) receptor for selected GH-stimulated function. J Biol Chem 1995;270:21745-21750. (1995).
24. Mahoney C., Castellani J., Kramer F., et al.: Tyrosine supplementation mitigates working memory decrements during cold exposure. Physiol Behav. 2007 May 22. [Epub ahead of print] (2007).
25. Mouret J, Lemoine P, Sanchez P, et al. : Treatment of narcolepsy with L-tyrosine. Lancet 1988;2:1458-1459. (1988).
26. Mahoney C., Castellani J., Kramer F., et al.: Tyrosine supplementation mitigates memory decrements during cold exposure. Physiol Behav 2007 May 22; [Epub ahead of print] (2007).
27. Neri DF, Wiegmann D, Stanny RR, et al.: The effects of tyrosine on cognitive performance during extended wakefulness. Avit Space Environ Med. 1995;66:313-319. (1995).
28. Reimherr F., Wender P., Wood D., Ward M.: An open trial of L-tyrosine in the treatment of attention deficit disorder, residual type. Am J Psychiatry 1987;144:1071-1073. (1987).
29. Shurtleff D., Thomas J, Schrot J., et al.: Tyrosine reverses a cold-induced working memory deficit in humans. Pharmacol Biochem Behav 1994;47:935-941. (1994).
30. Sutton E., Coill M., Deuster P., et al. Ingestion of tyrosine: effects on endurance, muscle strength, and anaerobic performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2005;15:173-85. (2005).
31. Smith M., Hanley W., Clarke J., et al. : Randomised controlled trial of tyrosine supplementation on neuropsychological performance in phenylketonuria. Arch Dis Child. 1998; 78:116-121. (1998).
32. Tyrrell H & Maher T: Tyrosine: Food supplement or therapeutic agent? J Nutr Env Med 1998; 8(4):349-359.
33. Reimherr FW, Wender PH, Wood DR et al: An open trial of L-tyrosine in the treatment of attention deficit disorder, residual type. Am J Psychiatry 1987; 144(8): 1071-1073.
34. Wood R. Reimherr F., Wender P., et al.: Amino acid precursors for the treatment of attention deficit disorder, residual type. Psychopharmacol Bull. 1985;21:146-149. (1985).
35. Woods S & Meyer J: Exogenous tyrosine potentiates the methylphenidate-induced increase in extracellular dopamine in the nucleus accumbens: a microdialysis study. Brain Res 1991; 560(1-2):97-105.
36. Wurtman R., Chou C., Rose C.: Daily rhythm in tyrosine concentration in human plasma: persistence on low-protein diets. Science;

 

Weiterführende Quelle:

Wikipedia-Eintrag zu Tyrosin

Tyrosin-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Taurin

Taurin steigert die Aktivität des Herzmuskels, weshalb es bei Herzmuskel-Erkrankungen eine positive Wirkung aufweist

Beschreibung

Taurin ist eine der am meisten vorkommenden Aminosäuren in unserem Körper. Im Gegensatz zu anderen Aminosäuren dient Taurin nicht zum Aufbau von Körpereiweiß, sondern erfüllt spezifische Aufgaben im Nervensystem und Gehirn, in der Netzhaut der Augen, im Herzmuskel und den Zellwänden. Die größten Mengen an Taurin befinden sich daher in diesen Organen sowie den Blutzellen. Durch eine ausgeprägt antioxidative Wirksamkeit schützt Taurin die Zellmembranen und im Besonderen die Netzhaut vor oxidativen Schäden, die durch Freie Radikale verursacht werden. Ebenfalls dient Taurin der Stabilisierung des Flüssigkeitshaushaltes in den Zellen und der Aufrechterhaltung des Immunsystems. Der Körper eines durchschnittlichen Erwachsenen mit einem Körpergewicht von 70 kg enthält etwa 70 g Taurin.
Therapeutisch wird Taurin neben der Netzhautdegeneration (AMD) vor allem bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Leber- und Fettverdauungs-Störungen (fehlende Gallensäure) sowie bei Diabetes mellitus eingesetzt. Erniedrigte Taurinspiegel treten häufig in Verbindung mit Netzhautdegeneration, Wachstumsstörungen und Herzerkrankungen auf.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Stabilität der Zellmembranen
• Entwicklung des Nervensystems
• Antioxidative Wirksamkeit
• Bildung von Gallensäuren
• Entgiftung

Anwendungsbereiche
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen
• Diabetes mellitus
• Altersbedingte Makula-Degeneration (AMD)
• Antioxidans
• Fettverdauungsstörungen
• Entgiftung
• Antioxidative Wirkung
• Alkoholabbau
• Lungenerkrankungen
• Nierenerkrankungen

Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Für die Funktion von Herzmuskel und Blutgefäßen ist Taurin mehrfach wichtig: Es stimuliert den Einstrom und die Membranbindung von Calcium und unterstützt dadurch die Stabilisierung des Membranpotentials. Taurin wirkt positiv inotrop, d.h. es verstärkt die Kontraktionskraft des Herzmuskels und wird bei Herzmuskelschwäche eingesetzt.
Durch die antiarrhythmische Wirkung auf das Herz wird die Gefahr von Herzrhythmusstörungen gesenkt. Taurin wirkt zudem dem Verklumpen der Blutplättchen, also der Thrombozytenaggregation, entgegen. Da Taurin blutdrucksenkende, antientzündliche und antioxidative Eigenschaften besitzt, schützt es Blutgefäße und Herzmuskelzellen und steuert ebenfalls der Arteriosklerose-Entstehung entgegen.
Bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Bluthochdruck, ist eine Ergänzung von 500 bis 4.000 mg Taurin angezeigt.

Diabetes mellitus
Eine Ergänzung mit Taurin wirkt sich günstig auf die Prävention diabetischer Spätfolgen aus. Taurin schützt insbesondere vor Augen- und Nierenerkrankungen, die als typisch häufige Folgeerkrankungen bei Diabetikern auftreten.

Altersbedingte Makula-Degeneration (AMD)
Taurin reguliert den osmotischen Druck in der Zelle, was insbesondere für die Retina (Netzhaut) wichtig ist. Der osmotische Druck ist für die Ausbildung des Rezeptorpotenzials verantwortlich, das den Sehvorgang ermöglicht. Gleichzeitig werden die der Radikalbildung (Lipidoxidation) besonders stark ausgesetzten Netzhautzellen durch Taurin geschützt und Lipidoxidations-Prozesse gehemmt.
Taurin spielt für die Entwicklung der Retina eine zentrale Rolle und gilt in der Prophylaxe als wichtige Schutzsubstanz gegen Makula-Degeneration im Alter (AMD) und Katarakt (Grauer Star). Empirische Untersuchungen haben gezeigt, dass der ergänzende Verzehr von Taurin in Tagesdosen zwischen 500 und 2.000 mg der Entstehung einer beginnenden AMD entgegensteuern kann. Bei einer bereits vorliegenden Makula-Degeneration ist Taurin hochdosiert einzunehmen.

Antioxidans
Taurin ist ein wirksames Antioxidans, das die Zellmembranen und Gewebe vor oxidadiven Schäden insbesondere durch Lipidperoxidation (der in den Zellwänden eingelagerten Fettmoleküle) schützt.

Fettverdauungsstörungen
Taurin ist für die Bildung der Gallensalze (Gallensäuren der Leber) zuständig. Ein Taurinmangel hat eine Verdickung der Gallenflüssigkeit und im schlimmsten Fall Cholestasen (Gallenstauungen) zur Folge.

Entgiftung
Taurin kann Medikamentenwirkstoffe und toxische Substanzen in der Leber binden und entgiften, wodurch der Körper vor den schädlichen Wirkungen geschützt und die Leber entlastet wird.

Alkoholabbau
In ausreichender Menge erhöht Taurin die für den Alkoholabbau zuständige Enzymaktivität und mindert durch Alkohol hervorgerufene Leberschäden.

Gallensäure-Funktion, Fettverdauungsstörungen
Taurin wird in der Leber den Gallensäuren zugefügt, bevor diese in den Verdauungstrakt gelangen, sodass Taurin für deren Wirkung und die Fettresorption unerlässlich ist. Besonders bei Menschen, die wegen Gallenblasen-, Leber oder Bauchspeicheldrüsen-Erkrankungen an einer gestörten Fettresorption leiden, kann Taurin die Aufnahme von Fett (und fettlöslichen Vitaminen) verbessern.

Lungenerkrankungen
Eine Taurinverarmung des Lungegewebes kann zu Lungenentzündungen und zur Entstehung von Lungenödemen führen.

Nierenerkrankungen
Freie Radikale können die Membranen der Nierenkörperchen schädigen und dadurch die Entwicklung von Nierenkrankheiten begünstigen. Eine Ergänzung von Taurin wirkt dem entgegen und ist besonders in der Vorbeugung von diabetischen Spätfolgen wichtig.

Erhöhter Bedarf und Mangel

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
Die häufigsten Ursachen für einen erhöhten Bedarf an Taurin sind:
• Vegetarische Ernährung: Taurin kommt überwiegend in tierischen, nur wenig in pflanzlichen Lebensmitteln vor, weshalb die Taurin-Spiegel von Vegetariern oft sehr niedrig sind
• Einseitige Ernähung: Mangel an bestimmten Aminosäuren (Methionin, Cystein) und Vitamin B6
• Schwangerschaft, Wachstum
• Einnahme von Medikamenten
• gestörte Fettverdauung z.B. Gallenblasen- und Bauchspeicheldrüsen-Erkrankungen
• Arteriosklerose, erhöhter Blutdruck oder Risiko für Herz- und Gefäßkrankheiten
• chronisch-degenerative Erkrankungen
• chronische Leberfunktionsstörungen

Mangelsymptome
Ein Mangel an Taurin führt zu
• gestörter Immunfunktion
• erhöhter Entzündungsneigung
• erhöhter Gefahr für Netzhauterkrankungen (Makula-Degeneration, Grauer Star)
• erhöhter oxidativer Stress
• erhöhtes Risiko für Nieren- und Lungenerkrankungen
• Verdickung der Gallenflüssigkeit (Risiko für Gallenstauungen)

Zufuhrempfehlung
Eine alimentäre Ergänzung von Taurin erfolgt in Mengen zwischen 500 und 4.000 mg täglich.
Zur allgemeinen Prävention werden 1.000 mg Taurin empfohlen.
Bei beginnenden Augenerkrankungen, wie AMD oder Grauer Star, sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind hochdosierte Einnahmen von bis zu 4.000 mg üblich.

Gegenanzeigen
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Literaturquellen

1. Azuma J, Sawamura A, Awata N.: Usefulness of taurine in chronic congestive heart failure and its prospective application. Jpn Circ J. 1992;56:95-99.
2. Azuma J, Takihara K, Awata N, et al.: Beneficial effect of taurine on congestive heart failure induced by chronic aortic regurgitation in rabbits. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 1984;45:261-270.
3. Balakrishnan SD, Anuradha CV, Anitha Nandhini AT.: Taurine Modulates Antioxidant Potential and Controls Lipid Peroxidation in the Aorta of High Fructose-fed Rats. J Biochem Mol Biol Biophys 2002 Apr;6(2):129-33
4. Biasetti M, Dawson Jr R.: Effects of sulfur containing amino acids on iron and nitric oxide stimulated catecholamine oxidation. Amino Acids 2002;22(4):351-68.
5. Darling PB, Lepage G, Leroy C et al: Effect of taurine supplements on fat absorption in cystic fibrosis. Pediatr Res 1985; 19(6):578-582.
6. Dawson Jr R, Biasetti M, Messina S, Dominy J.: “The cytoprotective role of taurine in exercise-induced muscle injury.” Amino Acids 2002;22(4):309-24
7. Della Corte, L.; Taurine 4 : Taurine and Excitable Tissues; Advances in Experimental Medicine and Biology 483; Plenum Press; New York, (2000).
8. Franconi F, Bennardini F, Mattana A, et al.: Plasma and platelet taurine are reduced in subjects with insulin-dependent diabetes mellitus: Effects of taurine supplementation. Am J Clin Nutr. 1995;61:1115-1119.
9. Fujita, T., Sato, Y.: Hypotensive effect of taurine. Possible involvement of the sympathetic nervous system and endogenous opiates. J Clin Invest 82(3): 993-97. September 1988.
10. Foos TM, Wu JY.: “The role of taurine in the central nervous system and the modulation of intracellular calcium homeostasis.” Neurochem Res 2002 Feb;27(1-2):21-6.
11. Fukuyama Y, Ochiai Y.: Therapeutic trial by taurine for intractable childhood epilepsies. Brain Dev. 1982;4:63-69.
12. Gaby, A.R., Wright, J.V. “Nutritional factors in degenerative eye disorders: Cataract and macular degeneration.” J Adv Med 6(1): 27-4O, Spring 1993.
13. Gröber, U.: Mikronährstoffe. Beratungsempfehlungen für die Praxis. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, (2006).
14. Hayes, K.C., Carey, R.E., et al. : Retinal degeneration associated with taurine deficiency in the cat Science l88(4191): 949-51, May 30, 1975.
15. Huxtable, R.: Taurine 2: basic and clinical aspects; Advances in Experimental. Medicine and Biology 403; Plenum Press; New York, (1996).
16. Huxtable R.: Taurine 2: basic and clinical aspects; Advances in Experimental Medicine and Biology 403; Plenum Press; New York, (1996).
17. Huxtable R.: Schaffer, S.; Taurine 3 : Cellular and Regulatiory Mechanisms; Advances in Experimental Medicine and Biology 442; Plenum Press; New York, (1998).
18. Huxtable R.: The Biology of Taurine; Advances in Experimental Medicine and Biology 217; Plenum Press; New York. (1987).
19. Iwata H.: Lombardini, J.; Taurine and the Heart; Kluwer Academic Publishers, London, (1989).
20. Lombardini J.: Schaffer, S.: Taurine – Nutritional value and mechanisms of action; Advances in Experimental Medicine and Biology 315; Plenum Press; New York, (1992).
21. Nakanishi K.: Recent bioorganic studies on rhodopsin and visual transduction, Chem. Pharm. Bull. 48, 1399 – 1409 (2000).
22. Matsuyama Y, Morita T, Higuchi M, et al.: The effect of taurine administration on patients with acute hepatitis. Prog Clin Biol Res. 1983;125:461-468.
23. Marchesi GF, Quattrini A, Scarpino O, et al.: Therapeutic effects of taurine in epilepsy: a clinical and polyphysiographic study [in Italian; English abstract]. Riv Patol Nerv Ment. 1975;96:166-184.
24. Matsuyama Y, Morita T, Higuchi M, et al.: The effect of taurine administration on patients with acute hepatitis. Prog Clin Biol Res. 1983;125:461-468.
25. Matsuzaki Y, Miyazaki T, Miyakawa S, Bouscarel B, Ikegami T, Tanaka N.: Decreased taurine concentration in skeletal muscles after exercise for various durations. Med Sci Sports Exerc 2002 May;34(5):793
26. Murakami S, Kondo Y, Sakurai T, Kitajima H, Nagate.: Taurine suppresses development of atherosclerosis in Watanabe heritable hyperlipidemic (WHHL) rabbits.” Atherosclerosis 2002 Jul;163(1):79-87
27. Oja, S.: Taurine; Progress in clinical and biological research 179; Liss, New York, (1985).
28. Podda M, Ghezzi C, Battezzati PM, et al.: Effects of ursodeoxycholic acid and taurine on serum liver enzymes and bile acids in chronic hepatitis. Gastroenterology. 1990;98:1044-1050.
29. Podda M, Ghezzi C, Battezzati PM, et al.: Effects of ursodeoxycholic acid and taurine on serum liver enzymes and bile acids in chronic hepatitis. Gastroenterology. 1990;98:1044-1050.
30. Pogan K.: Gewebespezifische Verwertung von Taurinkonjugaten, Köster, Berlin, (1998).
31. Pasantes-Morales H.: Taurine: Funcional Neurochemistry, Physiology and Cardiology; Progress in Clinical and Biological Research 351; Wiley – Liss, New York, (1990).
32. Scientific Comittee on Food: Opinion on Caffeine, Taurine and D-Glucurono-?-lacton as constituents of so-called „energy“ drinks; 21.01. (1999).
33. Steglich W., Fugmann B. Römp P.: Naturstoffchemie; Thieme; Stuttgart, (1997).
34. Sicuteri F, Fanciullacci M, Franchi G et al: Taurine as a therapeutic agent in vascular pain. Clin Med 1970; 77:21-32.
35. Shao A, Hathcock JN. Risk assessment for the amino acids taurine, l-glutamine and l-arginine. Regul Toxicol Pharmacol. 2008 Jan 26.

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Taurin

Taurin-Artikel auf Vitaminwiki.net