Archiv der Kategorie: Herz-, Kreislauferkrankungen

Cystein

Eine der Aufgaben von Cystein ist die Stärkung der Bindegewebszellen (Fibroblasten)

Beschreibung

Cystein ist eine Aminosäure, die in vielen Proteinen des Körpers enthalten ist. Ihre Besonderheit ist die im Molekül enthaltene Schwefelgruppe (Disulfidgruppe, SH-Gruppe). Sie ermöglicht die stark antioxidative Wirkung von Cystein. Nach der Aufnahme von Cystein wird diese im Körper teilweise zum Schutzstoff Glutathion umgebaut. Glutathion ist für den Organismus von elementarer Bedeutung und an einer Vielzahl biologischer Stoffwechselprozesse beteiligt. Die Zufuhr von Cystein aus der Nahrung bestimmt, wie viel Glutathion im Körper hergestellt wird. Zugleich hat Cystein selbst viele Funktionen und ist neben der Glutathionbildung wichtig für die endogene (körpereigene) Synthese von Fettsäuren sowie von Taurin und der Strukturbildung des Bindegewebes.

Funktionen und Anwendungsbereiche von Cystein

Funktionen
• Antioxidative Wirkung
• Synthese von Glutathion
• Synthese von Fettsäuren
• Synthese von Taurin
• Bindegewebsstärkung
• Immunstärkung

Antioxidative Wirkung
Cystein – allein oder gemeinsam mit Glutathion – besitzt eine stark antioxidative Wirkung und schützt die Zellen vor Schäden durch Freie Radikale, die z.B. durch UV-Licht, Rauchen und Luftverschmutzung entstehen. Cystein wirkt damit der Entstehung degenerativer Krankheiten und dem Alterungsprozess der Zellen entgegen.

Synthese von Fettsäuren
Gemeinsam mit Pantothensäure (Vitamin B5) hat Cystein eine entscheidende Rolle in der Synthese von Fettsäuren, die in die Zellmembranen und die Myelin-Schicht (Hauptbestandteil der Schutzschicht von Nervenzellen) eingebaut werden.

Synthese von Taurin
Cystein ist die Ausgangssubstanz für die körpereigene Bildung von Taurin. Taurin spielt eine wichtige Rolle im Nerven-, Verdauungs- und Herz-Kreislauf-System.

Bindegewebsstärkung
Cystein ist zu 10 bis 14 Prozent als Strukturprotein des Bindegewebes in Haut, Haaren, Nägeln, Knochen, Muskeln und Sehnen enthalten und unersetzlich zur Ausbildung dieser Strukturen. Jeweils zwei Cystein–Moleküle sind dort durch ihre Schwefelgruppe, der Disulfidbrücke, verbunden. Diese verleihen dem Gewebe eine besondere Zugfestigkeit.

Immunstärkung
Cystein spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem, da es die Glutathion-Synthese bestimmt. Glutathion ist eines der wichtigsten Regler-Moleküle in der Immunabwehr:
Glutathion ist an der Bildung der Leukotriene beteiligt, die die Leukozyten (weiße Blutkörperchen) aktivieren. Eine Unterversorgung an Cystein vermindert stark die natürlichen Killerzellen und es kommt es zu einer erhöhten Infektanfälligkeit.

Anwendungsbereiche
Therapeutisch wird Cystein bei folgenden Indikationen eingesetzt:
• Entgiftung und Leberschutz
• Alkoholkonsum
• Arthritis
• Immunstärkung
• Paracetamol-Vergiftung
• Haarausfall

Entgiftung und Leberschutz
Cystein wird therapiebegleitend zur Vermeidung von Leber- und Nierenschäden im Zusammenhang mit Überdosierungen von Acetaminophen (Medikamente wie Paracetamol und Ibuprofen) eingesetzt. Cystein und Glutathion helfen zudem, die toxische Wirkung von Umweltgiften wie Schwermetallen sowie bakteriellen Giften, Pestiziden, Formaldehyd, zahlreichen Komponenten in Zigarettenrauch und Autoabgasen unschädlich zu machen.

Alkoholkonsum
Cystein wirkt wie Glutathion leberschützend, indem es die toxische Wirkung des Alkohol-Abbauprodukts Acetaldehyd aufhebt.

Arthritis
Cystein ist in Kombination mit Pantothensäure hilfreich zur Linderung von Gelenkentzündung und Osteoarthritis (Knochenentzündung).

Immunstärkung
Cystein kann über Glutathion die Immunkompetenz stärken und entzündliche Prozesse abwehren. Cystein spielt eine wichtige Rolle für die Aufrechterhaltung der Immunität (Leukozyten, CD4-T-Helfer- und NK-Zell-Aktivität). Ein Mangel an Cystein begünstigt zudem die Allergieneigung.

Haarausfall
Cystein ist an der Bildung von Prokollagen und am Aufbau des Haarkeratins beteiligt. Bei Störungen der Haar-Bildung ist die Ergänzung mit der schwefelhaltigen Aminosäure Cystein zusammen mit dem Vitamin B-Komplex und Zink empfehlenswert.

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Cystein wird in täglichen Dosen zwischen 400 und 600 mg empfohlen.

Gegenanzeigen
Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Einnahmehinweis
Die kombinierte Einnahme mit hochdosiertem Vitamin C verbessert die Wirksamkeit von Cystein.

Literaturquellen

1. Borowitz JD, et al. Combined use of nitroglycerin and N-acetylcysteine in the management of unstable angina pectoris. Circulation. Apr 1988; 77(4): 787-794.
2. Braverman ER, Pfeiffer CC. The Healing Nutrients Within: Facts, Findings and New Research on Amino Acids. New Canaan: Keats Publishing, Inc.; 1987: 87-119.
3. Carter EA. Enhanced acetaminophen toxicity associated with prior alcohol consumption in mice; prevention by N-acetylcysteine. Alcohol. Jan-Feb 1987; 4(1): 69-71.
4. Christman BW, Bernard GR. Antilipid mediator and antioxidant therapy in adult respiratory distress syndrome. New Horiz. Nov 1993; 1(4): 623-630.
5. Chirkov YY, Horowitz JD. N-Acetylcysteine potentiates nitroglycerin-induced reversal of platelet aggregation. J Cardiovasc Pharmacol . 1996;28(3):375-380.
6. Christman BW, Bernard GR. Antilipid mediator and antioxidant therapy in adult respiratory distress syndrome. New Horiz . Nov 1993; 1(4): 623-630.
7. Chirkov YY, Horowitz JD. N-Acetylcysteine potentiates nitroglycerin-induced reversal of platelet aggregation. J Cardiovasc Pharmacol . 1996;28(3):375-380.
8. Christman BW, Bernard GR. Antilipid mediator and antioxidant therapy in adult respiratory distress syndrome. New Horiz . Nov 1993; 1(4): 623-630.
9. D’Agostini F, Bagnasco M, Giunciuglio D, Albini A, De Flora S. Inhibition by oral N-acetylcysteine of doxorubicin-induced clastogenicity and alopecia, and prevention of primary tumors and lung micrometastases in mice. Int J Oncol . 1998;13:217-224.
10. Davreux CJ, Soric I, Nathens AB, et al. N-acetylcysteine attenuates acute lung injury in the rat. Shock . Dec 1997; 8(6): 432-438.
11. De Flora S, D’Agostini F, Masiello L, Giunciuglio D, Albini A. Synergism between N-Acetylcysteine and doxorubicin in the prevention of tumorigenicity and metastasis in murine models. Int J Cancer. 1996;67:842-848.
12. De Rosa SC, Zaretsky MD, Dubs JG, Roederer M, Anderson M, Green A, et al. N-acetylcysteine replenishes glutathione in HIV infection. Eur J Clin Invest . 2000;30:915-929.
13. Domenighetti G, Quattropani C, Schaller MD. Therapeutic use of N-acetylcysteine in acute lung diseases. [Review, French]. Rev Mal Respir . 1999;16(1):29-37.
14. Domenighetti G, Suter PM, Schaller MD, Ritz R, Perret C. Treatment with N-acetylcysteine during acute respiratory distress syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. J Crit Care . 1997;12(4):177-182.
15. Doroshow JH, Locker GY, Ifrim I, Myers CE. Prevention of doxorubicin cardiac toxicity in the mouse by N-Acetylcysteine. J Clin Invest . 1981;68:1053-1064.
16. Droge W. Cysteine and glutathione deficiency in AIDS patients: a rationale for the treatment with N-acetyl-cysteine. [Review]. Pharmacology . 1993;46(2):61-65.
17. D’Agostini F, Bagnasco M, Giunciuglio D, Albini A, De Flora S. Inhibition by oral N-acetylcysteine of doxorubicin-induced clastogenicity and alopecia, and prevention of primary tumors and lung micrometastases in mice. Int J Oncol . 1998;13:217-224.
18. Davreux CJ, Soric I, Nathens AB, et al. N-acetylcysteine attenuates acute lung injury in the rat. Shock . Dec 1997; 8(6): 432-438.
19. De Flora S, D’Agostini F, Masiello L, Giunciuglio D, Albini A. Synergism between N-Acetylcysteine and doxorubicin in the prevention of tumorigenicity and metastasis in murine models. Int J Cancer. 1996;67:842-848.
20. De Rosa SC, Zaretsky MD, Dubs JG, Roederer M, Anderson M, Green A, et al. N-acetylcysteine replenishes glutathione in HIV infection. Eur J Clin Invest . 2000;30:915-929.
21. Domenighetti G, Quattropani C, Schaller MD. Therapeutic use of N-acetylcysteine in acute lung diseases. [Review, French]. Rev Mal Respir . 1999;16(1):29-37.
22. Domenighetti G, Suter PM, Schaller MD, Ritz R, Perret C. Treatment with N-acetylcysteine during acute respiratory distress syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. J Crit Care . 1997;12(4):177-182.
23. Doroshow JH, Locker GY, Ifrim I, Myers CE. Prevention of doxorubicin cardiac toxicity in the mouse by N-Acetylcysteine. J Clin Invest . 1981;68:1053-1064.
24. Droge W. Cysteine and glutathione deficiency in AIDS patients: a rationale for the treatment with N-acetyl-cysteine. [Review]. Pharmacology . 1993;46(2):61-65.
25. Davreux CJ, et al. N-acetylcysteine attenuates acute lung injury in the rat. Shock. Dec 1997; 8(6): 432-438.
26. Flanagan RJ, et al. Use of N-acetycysteine in clinical toxicology. Am J Med. Sep 30 1991; 91(3C): 131S-139S.
27. Franceschini G, et al. Dose-related increase in HDL-cholesterol levels after N-acetylcysteine in man. Pharmacol Res. Oct-Nov 1993; 28(3): 213-218.
28. Goodman MT, McDuffie K, Hernandez B, Wilkens LR, Selhub J. Case-control study of plasma folate, homocysteine, vitamin B12, and cysteine as markers of cervical dysplasia. Cancer . 2000;89:376-382.
29. Hultberg B, et al. Plasma homocysteine and thiol compound fractions after oral administration of N-acetylcysteine. Scand J Clin Lab Invest. Oct 1994; 54(6): 417-422.
30. Hershkovitz E, Shorer Z, Levitas A, Tal A. Status epilepticus following intravenous N-acetylcysteine therapy. Isr J Med Sci . 1996;32(11):1102-1104.
31. Iversen HK. N-acetylcysteine enhances nitroglycerin-induced headache and cranial artery response. Clin Pharmacol Ther . 1992;52:125-133.
32. Iversen HK. N-acetylcysteine enhances nitroglycerin-induced headache and cranial artery response. Clin Pharmacol Ther. 1992;52:125-133.
33. Jackson IM, et al. Efficacy and tolerability of oral acetylcysteine (Fabrol) in chronic bronchitis: a double-blind placebo controlled study. J Int Med Res. 1984; 12(3): 206.
34. Kozer E, Koren G. Management of paracetamol overdose: current controversies. [Review]. Drug Saf . 2001;24(7):503-512.
35. Lenz AG, Jorens PG, Meyer B, et al. Oxidatively modified proteins in bronchoalveolar lavage fluid of patients with ARDS and patients at-risk for ARDS. Eur Respir J. 1999;13(1):169-174.
36. Marchetti G, Lodola E, Licciardello L, Colombo A. Use of N-acetylcysteine in the management of coronary artery diseases. Cardiologia . Jul 1999; 44(7): 633-637.
37. Micke P, Beeh KM, Schlaak JF, Buhl R. Oral supplementation with whey proteins increases plasma glutathione levels of HIV-infected patients. Eur J Clin Invest . 2001;31(2):171-178..
38. Muller F, Svardal AM, Nordoy I, Berge RK, Aukrust P, Froland SS. Virological and immunological effects of antioxidant treatment in patients with HIV infection. Eur J Clin Invest . 2000;30(10):905-914.
39. Patrick L. Hepatitis C: epidemiology and review of complementary/alternative medicine treatments. Alt Med Rev . 1999;4(4):220-238.
40. Pelle E, et al. Protection against cigarette smoke-induced damage to intact transformed rabbit corneal cells by N-acetyl-L-cysteine. Cell Biol Toxicol . Aug 1998; 14(4): 253-259.
41. Perry HE, Shannon MW. Efficacy of oral versus intravenous N-acetylcysteine in acetaminophen ovedose:results of an open-label, clinical trial. J Pediatr . Jan 1998;132(1): 149-152.
42. Pizzulli, L, Hagendorff A, Zirbes M, Jung W, Lüderitz B. N-Acetylcysteine attenuates nitroglycerin tolerance in patients with angina pectoris and normal left ventricular function. Am J Cardiol . 1997;79:28-33.
43. Ruiz FJ, et al. N-acetyl-L-cysteine potentiates depressor response to captopril and enalaprilat in SHRs. Am J Physiol . Sep 1994; 267 (3 Pt 2): R767-772.
44. Pelle E, et al. Protection against cigarette smoke-induced damage to intact transformed rabbit corneal cells by N-acetyl-L-cysteine. Cell Biol Toxicol. Aug 1998; 14(4): 253-259.
45. Perry HE, Shannon MW. Efficacy of oral versus intravenous N-acetylcysteine in acetaminophen ovedose:results of an open-label, clinical trial. J Pediatr. Jan 1998;132(1): 149-152.
46. Roederer M, et al. N-acetylcysteine: a new approach to anti-HIV therapy. AIDS Res Hum Retroviruses. Feb 1992; 8(2): 209-217.
47. Ruiz FJ, et al. N-acetyl-L-cysteine potentiates depressor response to captopril and enalaprilat in SHRs. Am J Physiol. Sep 1994; 267 (3 Pt 2): R767-772.
48. Smilkstein MJ, et al. Efficacy of oral N-acetylcysteine in the treatment of acetaminophen overdose. Analysis of the national multicenter study (1976 to 1985). N Engl J Med. Dec 15 1988; 319(24): 1557-1562.
49. Stavem K. Anaphylactic reaction to N-acetylcysteine after poisoning with paracetamol. Tidsskr Nor Laegeforen. May 30 1997; 117(14): 2038-2039.
50. Walters MT, et al.. A double-blind, cross-over, study of oral N-acetylcysteine in Sjogren’s syndrome. Scand J Rheumatol Suppl. 1986; 61: 253-258.

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Cystein

Selen

Selen schützt die DNA (Erbsubstanz) der Zellen vor oxidativen Schäden

Beschreibung

Selen zählt zu den lebensnotwendigen (essentiellen) Spurenelementen und kommt in allen Körperzellen und -flüssigkeiten vor. Selen schützt die Erbsubstanz (DNA) sowie die Zellen vor oxidativen Stress und der Schädigung durch freie Radikale. Zudem fungiert Selen im Körper als Bestandteil von Enzymen, die für die Bildung der Schilddrüsenhormone benötigt werden, stärkt das Immunsystem und bindet Umweltschadstoffe.
Selen steht wie kein anderes Spurenelement, im Besonderen in der Krebsforschung, in der
Prophylaxe und der Komplementärtherapie, im wissenschaftlichen Fokus.

Der Selen-Bestand im Körper beträgt etwa 3 bis 15 Milligramm. Die höchsten Gehalte weisen Leber, Nieren, Milz, Gehirn, Keimdrüsen, insbesondere Testes (Hoden), Thrombozyten (Blutplättchen), Schilddrüse, Herz, Prostata und Muskeln auf.

Funktionen und Wirkungen

Funktionen
• Antioxidans (als Glutathion-Peroxidase)
• Immunmodulation und Stärkung des Immunsystems
• Aktivierung des Schilddrüsenhormons
• Schwermetallbindung
• Fortpflanzung

Wirkungen

Antioxidans
Die Hauptfunktion von Selen ist es, die Zellen vor schädlichen Belastungen zu bewahren. Selen schützt die Zellen und Chromosomen vor aggressiven Formen des Sauerstoffs (Peroxide) und vor freien Radikalen sowie vor Umwelt- wie auch Strahlenbelastungen. Selen ist essentieller Bestandteil des Schlüsselenzyms der körpereigenen Abwehr der Glutathion-Peroxidase. Dieses Enzym ist ein Zellschutzfaktor gegen aggressive Sauerstoffradikale, die durch äußere Einflüsse wie z.B. Umweltgifte, UV-Strahlungen, Rauchen sowie im normalen Stoffwechsel jedes Menschen gebildet werden. Glutathion-Peroxidase kann mit Hilfe von Selen Peroxide unschädlich machen.
Selen kann ebenfalls vor Karzinogenen, z.B. Nitrosaminen, Benzpyren und Aflatoxinen, schützen. Selen vermindert damit die frühzeitige Alterung der Zellen und stärkt das Immunsystem.

Immunstimulation
Selen ist für die Feinregulierung im Zusammenspiel der Immunzellen unersetzlich. Es besitzt als Stimulator der humoralen und zellulären Abwehr zahlreiche immunmodulierende Effekte. Selen stimuliert die Antikörperproduktion, insbesondere die Immunglobuline (IgG), den Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und erhöht die Zelltoxität der natürlichen Killerzellen und T-Lymphozyten (Immunzellen).
Ein Mangel an Selen, infolge einer unzureichenden Zufuhr, kann zu Beeinträchtigunen der immunologischen Abwehr des Körpers führen. Selendefizite wirken sich negativ auf die Aktivität der Glutathionsperoxidasen aus. Hierdurch kommt es zu einer verstärkten Radikalenbildung und gesteigerten Ansammlung von Lipidperoxiden, was mit einer erhöhten Bildung von entzündungsfördernden, immunschwächenden Botenstoffen (Prostaglandinen) einhergeht.

Aktivierung des Schilddrüsenhormons
Selen ist notwendig für den reibungslosen Schilddrüsenhormonstoffwechsel, genauer der Bildung des aktiven Schilddrüsenhormons Trijodthronin (T3) durch die Funktion des Enzyms Typ-I-Jodthyronin-5-Dejodase. Dieses Enzym ist für die Umwandlung und Aktivierung der Schilddrüsenhormone von Bedeutung. Ein Selenmangel führt aus diesem Grund zu einer Schilddrüsenunterfunktion.

Schwermetallbindung
Das Spurenelement Selen ist in der Lage, den Körper vor schädigenden Schwermetallen zu schützen. Selen geht mit Schwermetallen wie Quecksilber, Blei und Cadmium einen schwerlöslichen inaktiven Selenid-Komplex ein, und macht diese dadurch untoxisch.
Vor allem Leberzellen werden durch das Spurenelement vor diesen Toxinen geschützt
Bei zu hoher Belastung mit Schwermetallen benötigt der Körper mehr Selen, da es für die Schwermetallbindung verbraucht wird und nicht mehr ausreichend für seine weiteren Funktionen vorhanden ist.
Selen wird auch als therapeutischen Gegenmittel bei erhöhten Schwermetallbelastungen eingesetzt.

Fortpflanzung
Darüber hinaus ist Selen für die Zeugungsfähigkeit, genauer, die Entwicklung der Spermazellen (Spermatozyten) wichtig.

Komplementäre Therapie mit Selen
Komplementärtherapeutisch wird Selen bei Krebs, Herzkrankheiten, rheumatisch-arthritischen Erkrankungen, Fertilitätsstörungen, Immunschwächen und erhöhten Schwermetallbelastungen eingesetzt.

Selenversorgung und Bedarf
Viele Regionen Europas, darunter Deutschland sowie die Nachbarländer Österreich und Schweiz gehören aufgrund der niedrigen Selengehalte der Böden und den folglich geringen Selenkonzentrationen in den Lebensmitteln zu den Selenmangelgebieten. In der Folge sind die Selenzufuhren aus der Nahrung in Mitteleuropa zu gering. Die durchschnittliche mit der Nahrung täglich zugeführte Menge in Deutschland liegt zwischen 35 und 40 µg und ist nach der einschlägigen Meinung von Experten viel zu niedrig um den Bedarf zu decken.

Mehrbedarf
Risikogruppen für einen erhöhten Bedarf an Selen
– Senioren
– in der Schwangerschaft und Stillzeit
– bei geschwächten Immunsystem
– bei erhöhten Schwermetallbelastungen z.B. durch Rauchen
– bei Magen-Darm-Erkrankungen (durch gestörte Selenaufnahme)
– bei Diabetes mellitus
– bei Herzinfarkt und anderen Herzerkrankungen, z.B. Arteriosklerose
– bei Krebserkrankungen
– bei rheumatischen Erkrankungen
– bei Leber- und Bauchspeicheldrüsen-Erkrankungen

Zufuhrempfehlung und Hinweise

Zufuhrempfehlung
In Gebieten mit selenarmen Böden, wie Deutschland, Schweiz und Österreich, werden tägliche, langfristige präventive Gaben von 100 bis 200 µ Selen, möglichst zu den Mahlzeiten, empfohlen.

Hinweis für die Selen-Ergänzung: Unterschiedliche Bioverfügbarkeiten
Bei einer Nahrungsergänzung mit Selen sind organische Selen-Verbindungen (Selenhefe) qualitativ höher zu bewerten als anorganische (z.B. Natriumselenit). Der Grund: Natriumselenit wird unter dem Einfluss von Vitamin C (Ascorbinsäure) und Zink zu so genanntem elementaren roten Selen reduziert, welches nicht mehr vom Körper aufgenommen werden kann. Aus diesem Grund werden organischen Formen aus Selenhefe bevorzugt. Selenhefe enthält Selen so, wie es auch in naturbelassenen Nahrungsmitteln zu finden ist, ausschließlich aus organischen Selenverbindungen, insbesondere Selenomethionin und Selenocystein, bestehend. Wissenschaftliche Untersuchungen zeigten, dass diese organischen Selenformen eine um 70 % bessere Bioverfügbarkeit aufweisen als anorganisches Selenit.

Gegenanzeigen
Als sicher und nebenwirkungsfrei gilt eine Langzeitdosierung von bis zu 250 µg Selen (Tolerabel Upper Intake Level: 300 µg).


Literaturquellen

1. Borner J, Zimmermann T, Albrecht S, et al.: Selenium administration in severe inflammatory surgical diseases and burns in childhood. Med Klin;92 Suppl 3:17-19. (1997).
2. Clark LC, Dalkin B, Krongrad A, et al.: Decreased incidence of prostate cancer with selenium supplementation: results of a double-blind cancer prevention trial. Br J Urol;81(5):730-734. (1998).
3. Darlow BA, Winterbourn CC, Inder TE, et al.: The effect of selenium supplementation on outcome in very low birth weight infants: a randomized controlled trial. The New Zealand Neonatal Study Group. J Pediatr;136(4):473-480. (2000).
4. Duffield-Lillico AJ, Slate EH, Reid ME, et al.: Selenium supplementation and secondary prevention of nonmelanoma skin cancer in a randomized trial. J Natl Cancer Inst95(19):1477-1481. (2003).
5. Drobner, C., Anke, M., Thomas, G.: Selenversorgung und Selenbilanz Erwachsener in Deutschland. Anke, M. et al., H. Schubert, Leipzig (1996)
6. Etminan M, FitzGerald JM, Gleave M, et al.: Intake of selenium in the prevention of prostate cancer: a systematic review and meta-analysis.Cancer Causes Control. 2005 Nov;16(9):1125-31. (2005).
7. Fakih M, Cao S, Durrani FA, Rustum YM.: Selenium protects against toxicity induced by anticancer drugs and augments antitumor activity: a highly selective, new, and novel approach for the treatment of solid tumors.Clin Colorectal Cancer.5(2):132-5. (2005).
8. Hull CA, Johnson SM. A double-blind comparative study of sodium sulfacetamide lotion 10% versus selenium sulfide lotion 2.5% in the treatment of pityriasis (tinea) versicolor. Cutis;73(6):425-429. (2004).
9. Karunasinghe N, Ferguson LR, Tuckey J, et al.: Hemolysate thioredoxin reductase and glutathione peroxidase activities correlate with serum selenium in a group of New Zealand men at high prostate cancer risk. J Nutr.136(8):2232-5. (2006).
10. Klein EA. Clinical models for testing chemopreventative agents in prostate cancer and overview of SELECT: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial. Recent Results Cancer Res;163:212-225. (2003).
11. Naziroglu M, Karaoglu A, Aksoy AO.: Selenium and high dose vitamin E administration protects cisplatin-induced oxidative damage to renal, liver and lens tissues in rats. Toxicology.195(2-3):221-230. (2004).
12. Peretz A, Siderova V, Neve J.: Selenium supplementation in rheumatoid arthritis investigated in a double blind, placebo-controlled trial. Scand J Rheumatol 2001;30(4):208-212. (2001).
13. Rayman M, Thompson A, Warren-Perry M, et al.: Impact of selenium on mood and quality of life: a randomized, controlled trial.Biol Psychiatry. 15;59(2):147-54. (2006).
14. Stranges S, Marshall JR, Trevisan M, et al.: Effects of selenium supplementation on cardiovascular disease incidence and mortality: secondary analyses in a randomized clinical trial. Am J Epidemiol. 15;163(8):694-9. (2006).
15. Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, et al.: Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses.J Endocrinol.190(1):151-6. (2006).
16. You WC, Brown LM, Zhang L, et al.: Randomized double-blind factorial trial of three treatments to reduce the prevalence of precancerous gastric lesions. J Natl Cancer Inst. (14):974-83. (1998).
17. Selenium, selenoproteins and human health: a review. Public Health Nutr. 4: 593-599 Burk R.F., Hill K.E., Motley A.K. (2003).
18. Selenoprotein metabolism and function: evidence for more than one function for selenoprotein P. J. Nutr. 133: 1517S-1520S (1993).
19. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE) Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage 2000. Umschau Braus Verlag, Frankfurt am Main. (2000).
20. Kasper H. Ernährungsmedizin und Diätetik. 67-68 Urban & Fischer Verlag, 2004 Elsevier GmbH, München, Jena. (2004).
21. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H.: Ernährung in Prävention und Therapie. 75-77 2005 Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co.KG. (2005).
22. Niestroj I.: Praxis der Orthomolekularen Medizin. 420-423 Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart. (2000).
23. Schmidt, Dr. med. E., Schmidt, N.: Leitfaden Mikronährstoffe. 292-301 Urban & Fischer Verlag; München. (2000).
24. Schrauzer G.N.: Selenomethionine: A review of its nutritional significance, metabolism and toxicity. J. Nutr. 130: 1653-1656(2000).
25. Sunde R.A.: Selenium. In: Present Knowledge in Nutrition. 8th ed. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.) ILSI Press, International Life Sciences Institute,Washington,DC. (2001).
26. Thomson Ch.D., Robinson M.F.,Butler J.A., Whanger P.D.: Long-term supplementation with selenate and selenomethionine: selenium and glutathione peroxidase ( EC 1.11.1,9) in blood components ofNew Zealand women. Br. J. Nutr. 69: 577-588. (1993).

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Selen

Selen-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Propolis

Das Bienenkittharz Propolis dient dem Menschen seit der Antike als natürlicher Schutz vor Bakterien, Viren und Pilzen

Beschreibung

Propolis ist der aus dem Griechischen stammende Name für von Bienen hergestelltes Kittharz das zum mehrfachen Schutz des Bienenstocks dient. Propolis wird auch Bienenharz, Bienenleim oder Kittwachs genannt.
Propolis dient zur physikalischen Abdichtung des Bienenstocks sowie zum Infektionsschutz gegen Bakterien, Viren und Pilzen, die sich in den etwa 35°C warmen Bienenstöcken hervorragend vermehren würden. Hierfür enthält Propolis eine breites Spektrum an antibiotisch hochwirksamen Substanzen, die für die Abwehr jeglicher Krankheitserreger dienen.
Die antimikrobiellen Wirkungen von Propolis wurden bereits früh in der Entwicklungsgeschichte des Menschen entdeckt und als natürliches Antibiotikum für den menschlichen Organismus eingesetzt. Bereits in altgriechischen sowie hebräischen Überlieferungen werden die therapeutischen Anwendungen von Propolis beschrieben.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche

Propoplis wirkt
– gegen Bakterien (bakterizid), Pilze (fungizid) und Viren (antiviral)
– immunstimulierend
– antioxidativ
– entzündungshemmend
– regenerations- und durchblutungsfördernd

Folglich wird Propoplis bei vielen Krankheiten behandlungsergänzend eingesetzt, insbesondere als/zur
• Antibiotikum mit gleichzeitiger Immunstärkung
• antioxidativer Schutz
• Unterstützung der Wundheilung und Kollagenbildung
• Herz-Kreislauf-Unterstützung

Wirkungsweise

Antibiotikum mit gleichzeitiger Immunstärkung
Die Behandlung mit Propolis dient vor allem der Abwehr von Krankheitserregern wie Bakterien, Viren und Pilzen. Im Gegensatz zu üblichen Antibiotika, wird jedoch gleichzeitig die körpereigene Immunabwehr angeregt, wodurch der Organismus mehrfach geschützt wird. Wissenschaftliche Untersuchungen belegten, dass Propolis die Immunantwort, u.a. die Aktivität der Makrophagen, der Zytokinen und weiterer Immunzellen, stimuliert.

Antioxidativer Schutz
Die im Propolis konzentriert vorhandenen Polyphenole und weitere bioaktive Pflanzenstoffe wirken als Antioxidantien. Diese neutralisieren freie Radikale und schützen damit Lipide und andere Verbindungen wie Vitamin C vor der Oxidation. Freien Radikale haben eine große Bedeutung als Entstehungsfaktor für degenerative Erkrankungen infolge der Zellalterung z.B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Arthritis, Krebs, Diabetes mellitus, Morbus Parkinson und Morbus Alzheimer.

Unterstützung der Wundheilung und Geweberegeneration
Propolis fördert die Aktivität verschiedener Enzymsysteme, den Zellstoffwechsel, den gesunden Blutkreislauf und die Kollagen-Bildung sowie die Verbesserung der Wundheilung bei Verletzungen und Verbrennungen.

Herz-Kreislauf-Unterstützung
Im Vorhandensein der sekundären Pflanzenstoffe, z.B. der Flavonoide, liegt die Fähigkeit von Propolis das Herz-Kreislauf-System positiv zu beeinflussen. Sowohl die Senkung des Blutdrucks als auch des Blutzuckerspiegels und die Stärkung der Kapillaren (= haarfeine Butgefäße) gehen auf die sekundären Pflanzenstoffe zurück.

Wirkstoffe
Die wichtigsten nachgewiesenen physiologisch wirksamen Mikronährstoffe in Propolis sind:

• 25-35% hochmolekulare Kohlenwasserstoffe (z.B. Fettsäuren etc.)
• 20-70% Sekundäre Pflanzenstoffe
– Phenole (Flavonoide, Flavonole, Flavone)
– Terpenoide
– Benzylkumurat
– Gerbsäuren
– Salizylsäure
– Pinocembrin, Pinobanksin
– Galangin
– Quercinin
– Apigenin
– Halangin
– Rutin
• Vitamine
– Vitamin A
– Vitamin B2 (Riboflavin)
– Vitamin B3 (Niacin)
– Vitamin E
• Aminosäuren
• Zucker
• Mineralstoffe
– Eisen
– Calcium
– Kobalt
– Kupfer
– Magnesium
– Mangan
– Selen
– Silizium
– Zink

Zufuhrempfehlung und Hinweise

Zufuhrempfehlung
Als übliche tägliche Ergänzung werden 500 bis 1000 mg Bienenpropolis (oder dieser Menge entsprechendes konzentriertes Bienenpropolis) eingesetzt. Bei bestimmten Indikationen können nach Empfehlung eines Arztes oder Heilpraktikers auch höhere Mengen sinnvoll sein. Die tägliche Einnahmemenge sollte lediglich 3000 mg nicht übersteigen.

Hinweis
Propolis kann auch äußerlich (zur Wundheilung in Form von Cremes) angewandt werden, wird aber vorrangig innerlich (oral) in Form von Kapseln eingesetzt.

Gegenanzeigen
Menschen, die gegen Propolis allergisch sind, wird der Verzehr nicht empfohlen.


Literaturquellen

1. Ali A., Awadallah A.: Bee propolis versus placebo in the treatment of infertitily associated with minimal or mild endometriosis: a pilot randomized controlled trial. A modern trend. Fertil Steril. 80 (supp 3):S32. (2003).
2. Borrelli F., Maffia P. Pinto L. et al.: Phytochemical compounds involved in the anti-inflammatory effect of propolis extract. Fitoterapia 73 Suppl 1:S53-S63. (2002).
3. Boyanova L., Derejian S. Koumanova R, et al.: Inhibition of Helicobacter pylori growth in vitro by Bulgarian propolis: preliminary report. J Med Microbiol 52(Pt 5):417-419. (2003).
4. Brumfitt W., Hamilton-Miller J., Franklin I.: Antibiotic activity of natural products: Propolis. Microbios. 62:19-22. (1990).
5. Burdock G. : Review of the biological properties and toxicity of bee propolis (propolis). Food Chem Toxicol. 36:347-363. (1998).
6. Crisan I., Zaharia C., Popovici F., et al.: Natural propolis extract NIVCRISOL in the treatment of acute and chronic rhinopharyngitis in children. Rom J Virol 46(3-4):115-133. (1995).
7. Debiaggi M., Tateo F., Pagani L., et al.: Effects of propolis flavonoids on virus infectivity and replication. Microbiologica. 13:207-213. (1990).
8. Eley B.: Antibacterial agents in the control of supragingival plaque–a review. Br Dent J 186(6):286-296. (1999).
9. Frenkel K, Wei H., Bhimani R., et al.: Inhibition of tumor promoter-mediated processes in mouse skin and bovine lens by caffeic acid phenethyl ester. Cancer Res. 53:1255-1261. (1993).
10. Gebaraa E., Pustiglioni A., de Lima L., et al.: Propolis extract as an adjuvant to periodontal treatment. OralHealth Prev Dent. 1:29-35. (2005).
11. Grange J., Davey R.: Antibacterial properties of propolis (bee glue). J R Soc Med. 83:159-160. (1990).
12. Harish Z., Rubinstein A., Golodner M., et al.: Suppression of HIV-1 replication by propolis and its immunoregulatory effect. Drugs Exp Clin Res. 23:89-96. (1997).
13. Higashi K., de Castro S.: Propolis extracts are effective against Trypanosoma cruzi and have an impact on its interaction with host cells. J Ethnopharmacol. 43:149-155. (1994).
14. Hladon B., Bylka W., Ellnain-Wojtaszek M., et al.: In vivo studies on the cytostatic activity of propolis extracts. Arzneimittelforschung. 30:1847-1848. (1980).
15. Magro Filho O., de Carvalho A.: Topical effect of propolis in the repair of sulcoplasties by the modified Kazanjian technique. Cytological and clinical evaluation. J Nihon Univ Sch Dent. 36:102-111. (1994).
16. Magro Filho O., de Carvalho A.: Application of propolis to dental sockets and skin wounds. J Nihon Univ Sch Dent. 32:4-13. (1990).
17. Miyares A. Hollands I., Castaneda C., et al.: Clinical trial with a preparation based on propolis “propolisina” in human giardiasis. Acta Gastroenterol Latinoam. 18:195-201. (1988).
18. Popescu M., Palos E., Popescu F.: Efficacy of combined biological therapy with bee products in localized palpebral and conjunctival eye lesions with reference to the clinico-functional changes [in Romanian; English abstract]. Rev Chir Oncol Radiol O R L Oftalmol Stomatol Otorinolaringol. 29:53-61. (1985).
19. Santos V., Pimenta F., Aguiar M., et al.: Oral candidiasis treatment with Brazilian ethanol propolis extract. Phytother Res. 19(7):652-4. (2005).
20. Scheller S., Krol W., Swiacik J., et al.: Antitumoral property of ethanolic extract of propolis in mice-bearing Ehrlich carcinoma, as compared to bleomycin. Z Naturforsch [C]. 44:1063-1065. (1989).
21. Strehl E., Volpert R., Elstner E.: Biochemical activities of propolis-extracts. III. Inhibition of dihydrofolate reductase. Z Naturforsch [C]. 49:39-43. (1994).
22. Steinberg D., Kaine G., Gedalia I.: Antibacterial effect of propolis and honey on oral bacteria. Am J Dent 9(6):236-239. (1996).
23. Takaisi-Kikuni N., Schilcher H.: Electron microscopic and microcalorimetric investigations of the possible mechanism of the antibacterial action of a defined propolis provenance. Planta Med. 60:222-227. (1994).
24. Vynograd N., Vynograd I., Sosnowski Z.: A comparative multi-centre study of the efficacy of propolis, acyclovir and placebo in the treatment of genital herpes (HSV). Phytomedicine 7(1):1-6. (2000).

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Bienenpropolis

Propolis-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Policosanol

Aus Samen- und Fruchtschale der Reiskleie wird das wertvolle Policosanol isoliert

 

 

 

 

 

 

 

Beschreibung

Policosanol ist eine pflanzliche Mischung aus Fettalkoholen, die aus Reiskleie oder Zuckerrohrwachs extrahiert wird. Die in Policosanol zu 60 % enthaltene entscheidende Wirkkomponente heißt Octacosanol. Die für den Menschen bedeutende Eigenschaft von Octacosanol ist das Senken der Blutfettwerte. Hierbei geht es um das Senken erhöhter (schädlicher) Gesamt- und LDL-Cholesterinwerte um 15-20 %

und die Reduktion von Triglyzeriden um mehr als 14 % bei einer Steigerung des („guten“) HDL-Cholesterins um mehr als 18 %. Policosanol hat sich in den jüngsten wissenschaftlichen Studien als adäquate und nebenwirkungsarmen Alternative zu medikamentösen Cholesterinsenkern bestätigt.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche

• Senkung von LDL- und Gesamtcholesterinwerten
• Schutz vor Blutplättchen-Verklumpung (Thrombozytenaggregation)
• bei erhöhtem Herz-Kreislauf-Risiko

Wirkungen
Senkung von LDL und Gesamtcholesterin
Die Effekte von Octacosanol zeigen sich in der Hemmung der körpereigenen Cholesterinsynthese der Leber und der verstärkten Aufnahme des schädlichen LDL-Cholesterins aus dem Blut. Policosanol übt einen direkten Einfluss auf die Funktion der Leberzellen und deren körpereigene Cholesterinsynthese aus. Bei verschiedenen Studien konnte nachgewiesen werden, dass Octacosanol die LDL-Cholesterin-Werte („schlechtes“ Cholesterin) senkt und die HDL-Werte („gutes“ Cholesterin) steigert.

Schutz vor Blutplättchenverklumpung (Thrombozytenaggregation)
Darüber hinaus hat Policosanol günstige Effekte auf die Gefäßgesundheit indem es der Gefahr der Verklumpung der Blutplättchen (= Thrombozytenaggregation) und damit dem Verschleiß der Blutgefäße und der Thrombosebildung in Venen und Arterien entgegen wirkt. Durch den Verzehr von Policosanol kann das Risiko für Schädigungen der Gefäßinnenwände und damit einhergehend die Gefahr von Herzerkrankungen deutlich gesenkt werden.

Wirkstoff
Policosanol ist chemisch betrachtet eine Mischung so genannter primärer, aliphatischer Alkohole. Die Hauptkomponente dieser Mischung heißt Octacosanol, biochemisch ein primärer einwertiger Alkohol mit 28 Kohlenstoff-Atomen.

Wissenschaftliche Studien zu Policosanol

1. Castaño, G, Mas, R, Roca, J et al. (1999):
A double-blind, placebo-controlled study of the effects of policosanol in patients with
intermittent claudication. Angiology 50(2):123-130
In einer Doppelblindstudie mit Policosanol wurden Gaben von 5 mg/Tag und 10 mg/Tag Policosanol mit Placebo verglichen. In beiden Policosanol-Gruppen wurde ein signifikantes Absinken des Gesamtcholesterin- und LDL-Gehalts gegenüber der Placebo-Gruppe festgestellt. Gleichzeitig stieg der HDL-Gehalt in den Policosanol-Gruppen signifikant an.
Die höhere Policosanolgabe ging jeweils mit einer stärkeren Senkung des Gesamt-Cholesterins und LDL bzw. Erhöhung des HDL einher.

2. Castaño G, Más R, Fernández JC, Illnait J, Fernández L, Alvarez E(2001):
Effects of policosanol in older patients with type II hyper-cholesterolemia and high
coronary risk. J Gerontol A, Biol, SciMed Sci 56(3):186-192

In einer Studie mit älteren Patienten, die sowohl an einem hohen Cholesterinspiegel als auch an mindestens einem anderen Risikofaktor für Arteriosklerose litten, hatte die Einnahme von 10 mg/Tag Policosanol eine Senkung des Gesamt-Cholesterinspiegels um16,2 % zur Folge. Das LDL sank um 24,4 % und das HDL stieg um 29,1 %.

3. Gouni-Berthold, I, Berthold, H (2002): Policosanol:
Clinical pharmacology and therapeutic significance of a new lipid lowering agent.
Am Heart J 143:356-365

Eine Meta-Analyse mehrerer placebokontrollierter Studien mit Policosanol ergab, dass Dosierungen zwischen 10 und 20 g/Tag den Gesamt-Cholesteringehalts um 17 bis 21% und den LDL-Gehalt um 21 bis 29% senkten. Der HDL-Gehalt stieg dabei um 8 bis 15% an.
Demnach senkten 10 mg/d Policosanol das Gesamt- und LDL-Cholesterin ebenso effektiv wie gleiche Dosierungen der Meikamente Simvastatin und Pravastatin. In
verschiedenen – auch Langzeitstudien – erwies sich Policosanol bei Dosierungen bis 20 mg als sicher und sehr gut verträglich.

4. Die Arruzazabala ML, Valdes S, Mas R et al. (1997):
Comparativestudy of policosanol, aspirin and the combination therapy poli-cosanol-aspirin on platelet aggregation in healthy volunteers. Pharmacol Res 36:293-297

Die Wirkung von Policosanol wurde von kubanischen Forschern in Hinblich auf die Plättchenaggregation und im Vergleich mit der Acetylsalicylsäure (ASS) an gesunden Personen verglichen. In der Studie erhielten die Probanden entweder 20 mg/d Policosanol , 100 mg/d ASS oder eine Kombination aus beiden. Ergebnis der Untersuchung: Policosanol zeigte die gleiche Wirksamkeit wie ASS. Am wirksamsten erwies sich die Kombination aus ASS und Policosanol.

Zufuhrempfehlung und Hinweise

Zufuhrempfehlung
Für optimale Wirksamkeit sind täglich 10-12 mg Policosanol einzunehmen.

Hinweise
Studien zeigen, dass es bis zu drei Monaten dauern kann, bis sich die Effekte in verbesserten Blutfettwerte widerspiegeln.

Gegenanzeigen
Policosanol ist auch für die therapeutische Langzeittherapie geeignet.
Für Schwangere ist Octacosanol nicht geeignet.
Die Wirkung blutdrucksenkender und blutverdünnender Medikamente kann durch Octacosanol verstärkt werden.


Literaturquellen

1. Arruzazabala, M. et al.: Antiplatelet effects of policosanol (20 and 40 mg/day) in healthy volunteers and dyslipidaemic patients. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 29 891 – 897. (2002).
2. Arruzazabala, M. et al.: Comparative study of policosanol, aspirin and the combination therapy policosanol-aspirin on platelet aggregation in healthy volunteers. Pharmacol. Res. 36 293 – 297. (1997).
3. Castano, G. et al.: Comparison of the efficacy and tolerability of policosanol versus atorvastatin in elderly patients with Type-II-HyperCholesterolemia. Drugs Aging 20 153 – 163. (2003).
4. Fernandez, J. et al.: Comparison of the efficacy, safety and tolerability of policosanol versus fluvastatin in elderly, hypercholesteremic women. Clin. Drug Invest. 21 103 – 113. (2001).
5. Castano, G. et al.: Effects of policosanol and pravastatin on lipid profile, platelet aggregation and endothelemia in older hypercholesterolemic patients. Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 19 105 – 116. (1999).
6. Castano, G. et al.: Effects of policosanol 20 versus 40 mg/day in the treatment of patients with type II hypercholesterolemia: a 6-month double-blind study. Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 21 43 – 57. (2001).
7. Crespo, N. et al.: Comparative study of the efficacy and tolerability of policosanol and lovastatin in patients with hypercholesterolemia and non-insulin dependent diabetes mellitus. Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 19 117 – 127. (1999).
8. Diskell, J.: Sports Nutrition, CRC Press LLC, Boca Raton, New York (2000) S.126
9. Gouni-Berthold, I., Berthold, H.: Policosanol clinical pharmacology and therapeutic significance of a new lipid lowering agent. Am. Heart J. 143 356 – 365. (2002).
10. Janikola, M.: Policosanol – New treatment for cardiovascular disease? Altern. Med. Res. 7 203 – 217. (2002).
11. Menendez R., Amor A., Rodeiro I., Gonzalez R., Gonzalez P., Alfonso J., Mas R.: Policosanol modulates HMG-CoA reductase activity in cultured fibroblasts. Arch Med Res.;32(1):8-12. (2001).
12. Menendez R., Fernandez S., Del Rio A., Gonzalez R., Fraga V., Amor A., Mas R._ Policosanol inhibits cholesterol biosynthesis and enhances low density lipoprotein processing in cultured human fibroblasts. Biol Res. 27(3-4): (1994).
13. Menendez R., Mas R., Amor A., Gonzalez R., Fernandez J., Rodeiro I, Zayas M., Jimenez S.: Effects of policosanol treatment on the susceptibility of low density lipoprotein (LDL) isolated from healthy volunteers to oxidative modification in vitro. Br J Clin Pharmacol.50(3):255-62. (2000).
14. Noa M., Mas R., Mesa R.: A comparative study of policosanol vs lovastatin on intimal thickening in rabbit cuffed carotid artery. Pharmacol Res.43(1):31-7. (2001).
15. Pons P., Rodriguez M., Robaina C., Illnait J., Mas R., Fernandez L., Fernandez J.: Effects of successive dose increases of policosanol on the lipid profile of patients with type II hypercholesterolaemia and tolerability to treatment. Int J Clin Pharmacol Res.;14(1):27-33. (1994).
16. Prat H., Roman O., Pino E.: Comparative effects of policosanol and two HMG-CoA reductase inhibitors on type II hypercholesterolemia. Rev Med Chil. Mar;127(3):286-94. (1999).
17. Stusser R., Batista J., Padron R., Sosa F., Pereztol O.: Long-term therapy with policosanol improves treadmill exercise-ECG testing performance of coronary heart disease patients. Int J Clin Pharmacol Ther.;36(9):469-73. (1998).
18. Torres O., Agramonte A., Illnait J., Mas Ferreiro R., Fernandez L., Fernandez J.: Treatment of hypercholesterolemia in NIDDM with policosanol. Diabetes Care.;18(3):393-7. (1995).
19. Valdes S., Arruzazabala M., Fernandez L., Mas R., Carbajal D., Aleman C., Molina V.: Effect of policosanol on platelet aggregation in healthy volunteers. Int J Clin Pharmacol Res.;16(2-3):67-72. (1996).
20. Healthnotes, „Octacosanol“, www.gnc.com/health_notes/Supp/Octacosanol.html (2003).

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Policosanol

Policosanol-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Papain

Papayas sind reich an dem Fruchtenzym Papain, das die Verdauung, die Wundheilung, und das Immunsystem unterstützt

Beschreibung

Papain ist ein proteinspaltendes („proteolytisches“) Enzym, das natürlich in hoher Konzentration im Milchsaft der Papaya enthalten ist. Die Frucht Papaya stammt ursprünglich aus Mittelamerika, wo sie von den Ureinwohnen der „Baum guter Gesundheit“ genannt wurde. Die Ureinwohner hatten erkannt, dass der Milchsaft der Papaya bei einer Vielzahl an gesundheitlichen Leiden positive, physiologisch wirksame Effekte besitzt. Das enthaltene Papain wird zur Unterstützung der Verdauung sowie der Verbesserung der Wundheilung, der Entzündungslinderung und der Immunsteigerung und -regulierung eingesetzt.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche

• Unterstützung der Verdauung (auch bei Verdauungsbeschwerden)
• entzündliche Erkrankungen und Sportverletzungen
• Immunregulierung und Schutz vor Autoimmunerkrankungen

Weiterer Effekt: Auflösung von Fibrin in den Gefäßen. Hierdurch kann der Entstehung von Arteriosklerose, Thrombosen und allgemein Herz-Kreislauf-Erkrankungen entgegen gesteuert werden.

Wirkungen

Unterstützung der Verdauung
Liegt eine unzureichende Enzymproduktion im Körper vor, z.B. durch akute oder chronische Entzündungen, funktionelle Störungen der Verdauungsdrüsen, Stress oder einseitige/fettreiche Ernährungsweise, versucht der Körper dies auszugleichen. Er fährt die Magensaftproduktion hoch, mit der häufigen Folge Sodbrennen, das den Verdauungstrakt schädigt. Weitere Folgen des Enzymmangels sind Verdauungsbeschwerden wie Völlegefühl, Blähungen, Aufstoßen, Bauchkrämpfe sowie häufig Vitamin-, Mineralstoff- und Nährstoffmangel, aufgrund der mangelhaften Resorption.
Papain unterstützt die enzymatische Verdauung der Nahrung, insbesondere die von Eiweiß. Papain hat sich bei Verdauungsbeschwerden wie Blähungen und Gärungsprozessen bewährt. Bei Zöliakie-Patienten wird zudem die Verdauung von Gliadin, einem Bestandteil des Glutens, gefördert. Geringe Gluten-Mengen werden dadurch verträglicher.

Unterstützung bei entzündlichen Erkrankungen und Sportverletzungen
Papain hat zudem antibakterielle, antioxidative und anti-inflammatorische (antientzündliche) Wirksamkeit. Eine Linderung durch den Verzehr des Papaya-Enzyms zeigt sich bei allen Entzündungen und entzündlichen Erkrankungen wie entzündlich-degenerativen Gelenkerkrankungen (Arthritis), Bronchialerkrankungen sowie Sportverletzungen wie Prellungen und Verstauchungen.

Immunregulierung und Schutz vor Autoimmunerkrankungen
Papain steuert der Entstehung von Autoimmunerkrankungen entgegen. Durch die Spaltung von Molekülen in einzelne Fragmente fördert es den Abbau schädlicher Immunkomplexe.

Wirkstoffe
Der Papaya-Milchsaft enthält ein Gemisch aus verschiedenen Enzymen. Das Enzymgemisch aus Esterasen, Proteasen und weiteren Enzymen zeichnet sich durch den hohen Anteil an Papain aus und enthält weiter die Enzyme Chymopapain A und B, Papaya Peptidase A, Papaya Lysozym, Papaya Glutamin Cyclotransferase, Papaya Endo-1,3-b-Glukanase und Cystatin, eine Cystein-Antiprotease. Daneben enthält die Papaya-Frucht die Vitamine A, B, C, D und E sowie Carotinoide.


Zufuhrempfehlung und Hinweise

Zufuhrempfehlung
Eine Ergänzung mit Papain erfolgt in täglichen Mengen zwischen 40 und 500 mg.
Im Handel wird das Enzym einzeln oder in Kombination mit Amylase und Protease angeboten. Den Vorzug ist immer der Kombination mit den Verdauungsenzymen Amylase und Protease zu geben. Die Enzyme Amylase und Protease tragen zur Kohlenhydrat- und Eiweißspaltung bei und unterstützen die Aufspaltungs- und Verwertungsprozesse zusätzlich.

Hinweis
Zur Verzehrzeit:
Zum Zweck der Verdauungsförderung sollte eine Enzymeinnahme gleich nach den Mahlzeiten eingenommen werden.
Zur Linderung von Entzündungen, zur Immunsteigerung oder der besseren Wundheilung sollte der Verzehr hingegen in 1,5- bis 2-stündigem Abstand zu den Mahlzeiten liegen. Hierdurch werden die Enzyme nicht zu Verdauungszwecken verbraucht.

Gegenanzeigen
Vor operativen Eingriffen sollte die Einnahme von Papain aufgrund der blutverdünnenden Eigenschaft mit dem behandelnden Arzt besprochen werden.


Literaturquellen

1. Blumenthal M., Busse W., Goldberg A. et al: The Complete German Commission E Monographs, 1st ed. American Botanical Council, Austin, TX; (1998).
2. Blanco C., Ortega N., Castillo R. et al: Carica papaya pollen allergy. Ann Allergy Asthma Immunol; 81(2):171-175. (1998).
3. Anon: Papaya. In: DerMarderosian A (ed): The Lawrence Review of Natural Products. Facts and Comparisons, St. Louis, MO. (2000).
4. Adebiyi A, Adaikan PG, Prasad RN. Papaya (Carica papaya) consumption is unsafe in pregnancy: fact or fable? Scientific evaluation of a common belief in some parts of Asia using a rat model. British Journal of Nutrition.88(2):199-203. (2002).
5. Bahl A, Chander S, Julka PK, et al. Micronuclei evaluation of reduction in neoadjuvant chemotherapy related acute toxicity in locally advanced lung cancer: an Indian experience. Journal of the Association of Physicians of India. 54:191-195. (2006).
6. Baker EL, Baker WL, Cloney DJ. Resolution of a phytobezoar with Aldoph’s Meat Tenderizer. Pharmacotherapy. 27(2):299-302. (2007).
7. Chaudhry A. Comparing two commercial enzymes to estimate in vitro proteolysis of purified or semi-purified proteins. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition (Berlin). 89(11-12):403-12. (2005).
8. Dawkins G, Hewitt H, Wint Y, Obiefuna PC, Wint B. Antibacterial effects of Carica papaya fruit on common wound organisms. West Indian Medical Journal. 52(4):290-292. (2003).
9. Grabovac V, Schmitz T, Foger F, Bernkop-Schnurch A. Papain: an effective permeation enhancer for orally administered low molecular weight heparin. Pharmaceutical Research. 24(5):1001-1006. (2007).
10. Kamaruzzaman M, Chowdhury SD, Podder CK, Pramanik MA. Dried papaya skin as a dietary ingredient for broiler chickens. British Poultry Science. 46(3):390-393. (2005).
11. Sadaghiani AM, Verhelst SH, Gocheva V, et al. Design, synthesis, and evaluation of in vivo potency and selectivity of epoxysuccinyl-based inhibitors of papain-family cysteine proteases. Chemical Biology 14(5):499-511. (2007).
12. Sakalova A, Bock PR, Dedik L, et al. Retrolective cohort study of an additive therapy with an oral enzyme preparation in patients with multiple myeloma. Cancer Chemotherapy and Pharmacology. 47 Suppl:S38-S44. (2001).
13. Starley IF, Mohammed P, Schneider G, Bickler SW. The treatment of paediatric burns using topical papaya. Burns.25(7):636-639. (1999).
14. Tavares FX, Deaton DN, Miller AB, Miller LR, Wright LL, Zhou HQ. Potent and selective ketoamide-based inhibitors of cysteine protease, cathepsin k. Journal of Medicinal Chemistry. 47(21):5049-5056. (2004).

 

Weiterführende Quellen

Wikipedia-Eintrag zu Papain